30 sept 2011

¿Cómo afectan las presiones extremas al cerebro? (I)


El buceo

Reconozcamos que el agua no es el medio natural del ser humano. Así que para asegurar que no sufrimos ningún daño no es suficiente equiparse con un material adecuado, sino conocer como puede afectarnos un aumento de presiones.

A medida que se desciende, la presión aumenta a razón de una atmósfera cada diez metros (teniendo en cuenta que en la superficie ya se soporta una atmósfera de presión), motivo por el que hay que ir regulando progresivamente la presión del aire que subministra la botella. La composición del aire en la botella es la misma que respiramos normalmente, con un 79% de nitrógeno y un 21% de oxígeno. Pero ahí abajo la ley de Henry nos puede traicionar: A temperatura constante, la cantidad de gas disuelto en un líquido es proporcional a la presión que ese gas ejerce sobre el líquido. O traducido en términos de fisiología humana, a medida que el buceador desciende, la presión de los gases aumenta y la cantidad de oxígeno y sobre todo nitrógeno (porque el cuerpo no lo consume, a diferencia del oxígeno) disueltos en sangre cada vez es mayor. 


Al aumentar el nitrógeno en sangre, este se fija a los lípidos, especialmente en la superficie de las neuronas y en la mielina, que es la vaina grasa que envuelve a muchas neuronas para facilitar la conducción nerviosa. La transmisión neuronal se ve entorpecida por este fenómeno y el buceador empieza a sentir un embotamiento mental, conocido como narcosis por nitrógeno o la “borrachera de las profundidades”. No hay una profundidad clave para empezar a desarrollarla, sino que depende mucho de cada persona; y hay factores que la facilitan (obesidad, estrés, falta de entrenamiento, frío...).

También el oxígeno puede jugarnos una mala pasada. Respirar una mezcla demasiado rica de oxígeno puede afectar al sistema nervioso, a los pulmones y a los ojos, además de formar gran cantidad de radicales libres, muy reactivos, que ataquen a los lípidos de las membranas neuronales. Estos efectos se observan sobre todo a más de 65 metros de profundidad.

Ante una situación así, hay que subir a la superficie, pero evitando las prisas, puesto que una subida demasiado rápida podría agravar aún más la situación, provocando un accidente de descompresión. Si volvemos a pensar en la ley de Henry, al subir y reducirse la presión, la disolución de los gases en sangre también se reduce, y una parte del nitrógeno disuelto debe volver a su estado gaseoso en forma de microburbujas que, al llegar a los pulmones, son eliminadas. Por este motivo, son necesarias las paradas de descompresión, puesto en que una subida sin pausas se crean microburbujas con demasiada rapidez, los pulmones no tienen tiempo suficiente para eliminarlas y al acumularse crecen en tamaño por coalescencia (porque las burbujas se juntan formando burbujas más grandes). Las microburbujas no son peligrosas en sí, pero si alcanzan un diámetro determinado, pueden llegar a ocluir un vaso sanguíneo (embolia gaseosa).

Los afectados por un accidente de descompresión deben ser trasladados de urgencia a un hospital que disponga de cámara hiperbárica. Allí se simula una inmersión profunda; y, a continuación, la presión se disminuye progresivamente con las paradas de descompresión necesarias, para eliminar el nitrógeno poco a poco.

Hay que tener en cuenta que el número de accidentes de este tipo es muy bajo en relación con el número de inmersiones que se realizan. Básicamente, hay que saber que estas situaciones existen, cómo prevenirlas y conocer los signos de alarmas para poder disfrutar de este deporte con seguridad.


26 sept 2011

Antibióticos, ¿deberíamos preocuparnos en el futuro?


Parece que en los últimos años hemos progresado, tanto médicos como pacientes, en la necesidad de dar un uso racional a los antibióticos ante la amenaza del aumento de resistencias. ¿Quizás demasiado tarde? Ya estamos empezando a pagar por estos usos indiscriminados de los antibióticos y el abuso tanto en la medicina, como en la ganadería o en la agricultura. No solo por el hecho de que los antibióticos antiguos cada vez sean menos eficaces frente a los microorganismos, sino porque en los últimos años prácticamente no se ha descubierto ninguna clase nueva de antibióticos. Cada año se lanzan al mercado una media de dos “nuevos” antibióticos, ¿y por qué sigo “nuevos” en lugar de nuevos? Pues porque la mayoría de nuevos tienen poco. 

Para muestra un botón, no hace mucho The New England Journal of Medicine (una de las publicaciones más prestigiosas en medicina) publicó los resultados de un ensayo clínico sobre un antibiótico llamado fidaxomicina. Este fármaco es el primer antibiótico de una nueva familia (los macrocíclicos, emparentados con los veteranos macrólidos) y lo han comparado con la vancomicina, un antibiótico bastante antiguo de amplio espectro (actúa contra un gran número de bacterias). Ambos tienen usos bastante similares y los resultados muestran que el primero tiene una eficacia “no inferior” respecto al antiguo. Pero es que la fidaxomicina es un antibiótico que lleva casi 10 años intentando entrar en el mercado y que, en su momento, fue muy criticado por el hecho de que era tan similar a la vancomicina que parecía una burla que fuera tan caro. Tristemente, presentándolo 10 años después y ante la falta de antibióticos nuevos de verdad, parece que la fidaxomicina es la revolución farmacológica del año y que nos lo puedan vender cómo y cuándo quieran.

Realmente necesitamos nuevos antibióticos, porque las bacterias no pueden crear resistencias de una manera tan rápida, como ocurre con los antibióticos que se derivan de otros compuestos que ya se usan. El desarrollo en este campo se ha reducido drásticamente en los últimos 20 años, y la mayoría de las novedades del mercado se basan en los mecanismos ya existentes.

Actualmente, el precio medio de desarrollo de un nuevo medicamento es de unos 500 millones de euros y los beneficios que pueda aportar la salida al mercado de un nuevo antibiótico parece que no motivan demasiado a las grandes farmacéuticas. Pfizer Inc. ha cerrado la mayoría de sus plantas de producción en este campo y las restantes las trasladarán a China; en su lugar las plantas de fármacos cardiovasculares se instalarán en Massachusetts. Y donde dice Pfizer pueden incluirse otros muchas farmacéuticas. Obviamente, esto implica que la farmacéutica en sí abandona la investigación de antibióticos y deja de interesarse en los avances de grupos independientes, que también se ven afectados porque para continuar investigando necesitan socios con dinero.

Los antibióticos no son un buen negocio: son una medicación que se administra unos pocos días (como máximo unas semanas), el precio que alcanzan en el mercado suele ser bastante reducido y cuanto más extenso se hace su uso, antes aparecen las resistencias y se reduce su eficacia. Si lo miramos así, es bastante lógico que las farmacéuticas se abracen a los medicamentos para el colesterol, la hipertensión o cualquier tratamiento crónico.

¿Qué soluciones nos podemos plantear?

La solución no es puramente científica, puesto que aún nos quedan muchas líneas de investigación que no se han utilizado, sino que también se necesitarán incentivos económicos. La industria farmacéutica es un sector privado y como tal no podemos obligarlos a emprender un negocio que no les es rentable, por mucho que haya una necesidad sanitaria detrás. Quizá sea hora de que los gobiernos se impliquen un poco más en este tema; ya lo hicieron prohibiendo muy acertadamente el uso de antibióticos para potenciar el crecimiento del ganado o las campañas para hacer entender que las infecciones de vías respiratorias altas suelen estar causadas por virus y no requieren antibióticos. Pero seguramente la inversión pública para fomentar el desarrollo de nuevos antibióticos podría acabar siendo necesaria en un futuro no muy lejano.

Las decisiones de la industria farmacéutica no son siempre las ideales desde el punto de vista de las necesidades médicas de la población, pero el tener en cuenta los incentivos económicos las ha hecho muy exitosas y posiblemente reconducir esos incentivos por parte del gobierno pueda llevar a futuros beneficios para la sociedad.


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23 sept 2011

El miembro fantasma


Cuando hablamos de miembro fantasma nos referimos a aquellas zonas del cuerpo que habiendo sido amputadas bruscamente aún siguen sintiéndose como existentes, ya sea una extremidad o cualquier otra parte del cuerpo, incluso los dientes.

Se han dado múltiples explicaciones de este fenómeno, y una de la más conocidas, aunque errónea, es la que postuló Descartes, que lo retrataba como una irritación de los nervios seccionados. Más tarde esto se descartó porque algunas lesiones cerebrales también pueden provocar el mismo efecto.


Actualmente, se apuesta por la teoría de programas o de patrones, que entiende la percepción de nuestro propio cuerpo como un programa grabado en el cerebro que no se desarrolla plenamente hasta los 6 o 7 años y que va evolucionando a lo largo de nuestra vida según los estímulos neuronales que llegan desde las diferentes partes del cuerpo.

Si aceptamos esto, es lógico pensar que, aunque una parte del cuerpo ya no esté en su lugar, nuestro cerebro siga manteniéndola en su esquema y podamos tener consciencia de ella. Y realmente no es una idea descabellada si tenemos en cuenta el proceso inverso, en el que el cerebro sufre una lesión que destruye los patrones de interpretación de una extremidad y no reconozca como suyo un miembro paralizado que continúa estando allí (proceso conocido como negligencia personal). Esta teoría también explica por qué es rarísimo encontrarlo en niños pequeños (puesto que el sistema aún no ha madurado) o por qué solo aparece en amputaciones bruscas y no en pérdidas más lentas (como la gangrena o la congelación), en las que la extremidad deja lentamente de transmitir impulsos y permite que el programa vaya borrando paulatinamente el área afectada.

¿Y qué se siente con un miembro fantasma?

La sensación que produce el miembro fantasma suele ser desagradable por la discordancia entre lo que se experimenta y la realidad, y en algunas casos genera distorsiones en el tamaño de la región perdida o incluso dolor, sobre todo cuando el miembro queda fijado en una postura forzada. Para superar esta parálisis dolorosa, Ramachadran creó la caja espejo, en la que un espejo vertical da la imagen especular del miembro no amputado, que se superpone ópticamente a la localización imaginaria del miembro amputado, creando la sensación de movimiento en el miembro fantasma y aliviando el dolor. 

Representación del mapa de Penfield
Otra sensación curiosa que puede generarse en este fenómeno es la sensación de tacto en el miembro ausente al tocar otras zonas del cuerpo. En los años 50, el neurocirujano Wilder Penfield trazó los primeros mapas cerebrales, situando en que regiones se expresan las funciones motoras y sensoriales de las diferentes zonas del cuerpo. Esto se consiguió estimulando diferentes áreas de la corteza cerebral durante operaciones en pacientes despiertos.

La pérdida brusca de una extremidad genera una ausencia de estimulación en la región de neuronas cerebrales que lo representan y las neuronas vecinas, que representan otras zonas del cuerpo, invaden el territorio del miembro amputado para reorganizar y aprovechar esa superficie. Por ejemplo, si perdemos un brazo, las neuronas más cercanas son las del hombro, el cuello y la cara, así que si tocamos una de estas zonas, ese tacto también se experimenta en el miembro ausente.

Pero no todo son aspectos negativos en este tema, puesto que estas personas pueden identificar el miembro fantasma con la prótesis que tengan que llevar más tarde y si intentan ejecutar movimientos con el miembro fantasma, los puede transmitir a la prótesis y facilitar mucho el aprendizaje de su manejo.




18 sept 2011

¿Qué es eso? La línea nigra

Esta es quizás una de las cosas que más curiosidad suscita entre las embarazadas; ver que alrededor del cuarto o quinto mes de gestación aparece una línea oscura que atraviesa verticalmente su más o menos abultado vientre, desde el ombligo (o el final del esternón) hasta el pubis.


La línea nigra se debe a los niveles elevados de progestágenos (las hormonas encargadas de preparar el cuerpo para el embarazo), que estimulan la proliferación de melanocitos y una mayor producción de melanina, motivo por el que las embarazadas también experimentan hiperpigmentación de los pezones o del rostro (como el cloasma). Afortunadamente, la mayoría de estas manchas desaparecen a los pocos meses de dar a luz sin necesidad de ningún tipo de tratamiento.



Para explicar por qué la melanina se distribuye así sobre la barriga de una embarazada, conviene conocer la anatomía de la pared abdominal. Los músculos abdominales principales se fusionan en la línea media formando un cordón de tejido fibroso (colágeno) de color blanco, conocido como línea alba, que separa el abdomen en dos mitades desde el esternón hasta el pubis, y es en esta estructura donde tiene tendencia a acumularse el exceso de melanina, dibujando una perfecta línea recta.


15 sept 2011

Me duelen los huevos (de amor por ti...)

Supongo que la mayoría de los caballeros sabrán de qué vamos a hablar hoy. Uno está en pleno arrebato pasional y, de repente, ella dice no, alguien llama a la puerta o cualquier otra cosa puede acabar con la magia del momento... y también con un molesto dolor en la entrepierna.

¿A santo de qué viene este dolor?

Para entender el porqué, es necesario que aclaremos primero que sucede durante una erección. Las erecciones están controladas por el sistema nervioso parasimpático, que predomina cuando estamos tranquilos (el mismo que se encarga de reducir la frecuencia cardíaca y la tensión arterial entre otras cosas), así que ya podéis deducir por qué los nervios y los gatillazos pueden ir de la mano. El sistema nervioso parasimpático aumenta el diámetro de los vasos sanguíneos en la zona genital con el consiguiente envío de una gran cantidad de sangre y activa los músculos necesarios para colapsar las venas por donde la sangre debería retornar. Así se consigue que el pene tenga el tamaño y consistencia suficientes para el revolcón.

Cuando llega la eyaculación, quien toma las riendas es el sistema nervioso simpático (que tiene unas funciones antagónicas al parasimpático, basta con que os imaginéis una situación de pánico para saber cómo actúa). En ese momento, los músculos pélvicos se relajan y permiten que las venas y los vasos linfáticos drenen la sangre acumulada y el pene vuelva a la situación basal.

Si la erección no culmina con una eyaculación, la sangre se drena mucho más lentamente, produciendo una congestión molesta en la próstata, ya que tiene que soportar una alta presión sanguínea mantenida durante demasiado tiempo.

Dicho esto, supongo que no hace falta que os explique cómo se pueden prevenir estas molestias. Solamente una recomendación: No empieces lo que no puedas terminar.


13 sept 2011

Rigor mortis

El rigor mortis es uno de los términos más conocidos de la ciencia forense. Un ser humano o un animal muere y al cabo de unas horas la rigidez se apodera de sus músculos y agarrota sus articulaciones, resultando imposible cambiar su postura.

A pesar de lo que se pueda dar a entender en algunas series y películas, el rigor mortis no es un método especialmente exacto para deducir la hora de la defunción, sino que la determinación depende de muchos más factores. Hay una gran variabilidad entre individuos en la hora de inicio y la duración de la rigidez, así que generalmente se asume que el rigor empieza a las 6 horas, tarda otras 6 horas en llegar a su punto máximo, permanece así 12 horas y luego va desapareciendo progresivamente en las siguientes 12 horas.

Para entender qué sucede para que un cadáver obtenga semejante rigidez, sería necesario tener una pequeña idea de cómo trabaja el músculo de un ser vivo.

Las células musculares contienen en su interior dos proteínas básicas para su contracción: la actina y la miosina, que se organizan entre sí de una manera muy particular. La miosina forma un filamento grueso con una cabeza en cada extremo, que está rodeado de seis filamentos finos formados de actina. Además, intervienen otras proteínas que ayudan a formar la estructura de está unidad de contracción, pero que no creo que sea necesario explicar para entender lo que viene a continuación.

En reposo, la interacción entre la miosina y la actina está bloqueada. Cuando a la célula muscular le llega la orden de contraerse, aumenta la concentración de calcio en el citoplasma, que se une a las proteínas que bloquean la interacción del tándem miosina-actina. De este modo, la miosina contacta con la actina y mediante la ruptura de ATP (nuestra moneda energética) es capaz de avanzar sobre la fibra de actina, acortando el músculo. Supongo que con esta animación os quedará mucho más claro.


 
Al morir, la producción de ATP cesa, lo que conlleva dos importantes consecuencias:

  • La primera es que las bombas que regulan la concentración de calcio en el interior de la célula utilizan ATP, por lo que el calcio se difunde por el citoplasma sin control, y que haya gran cantidad de calcio hay dentro implica que la miosina y la actina pueden contactar.

  • Pero la miosina también necesita ATP para desplazarse sobre la actina, por lo que, al no poder acabar el ciclo, se queda anclada provocando la rigidez cadavérica.
Es decir, el rigor no implica una contracción muscular (puesto que para eso se necesita ATP), sino que es la fijación de la postura del cuerpo tal y como haya quedado en el momento de la muerte (siempre y cuando nadie lo haya manipulado antes del rigor). Lo que causa el declive del rigor mortis es mucho más sencillo de explicar, pues no es más que el proceso natural de descomposición de las proteínas musculares, permitiendo que el cuerpo pierda la rigidez.

9 sept 2011

Wakefield y la vacuna de la triple vírica

Llevaba unos días dándole vueltas a la idea de escribir sobre este tema, pero me encontré con esta tira en el Student BMJ que lo explica a la perfección. Es un poco larga, pero merece la pena. Gracias, señor Wakefield, por dar al movimiento antivacunación el mayor apoyo que jamas podrían haber soñado. Posiblemente, si usted no hubiera metido las narices en este asunto, hoy en día el sarampión hubiera pasado a ser una enfermedad erradicada.

Apunte: La MMR es la triple vírica (Measles, Mumps and Rubella = sarampión, paperas y rubeola)







6 sept 2011

Van Gogh y su época amarilla, ¿propia decisión o efecto secundario?

Una de las principales características de la pintura de Van Gogh es el uso reiterado del color amarillo en sus lienzos, un hecho con el que se ha especulado bastante. ¿Se trata de una elección del artista, como la época azul de Picasso, o podría estar relacionado con su historial médico?

La primera hipótesis surgió de su conocida afición a la absenta, el licor por excelencia en los entornos bohemios que solía frecuentar, que contiene tujona, un aceite relacionado químicamente con el alcanfor. Un consumo excesivo de esta sustancia podría provocar que una persona lo viera todo en halos amarillos. Sin embargo, más tarde, se comprobó que la cantidad necesaria para provocar dicho efecto serían unos 182 litros de absenta.

Retrato de Paul-Ferdinand Gauchet



La segunda hipótesis es bastante más plausible y se relaciona con una intoxicación con digital. El digital, hoy en día consumido en forma de digoxina, fue uno de los primeros fármacos usados en medicina, principalmente para combatir problemas cardíacos. Aunque ahora no es un efecto secundario muy común (ya que podemos controlar muy bien las concentraciones de digital en sangre), antiguamente no era raro que los pacientes que lo consumían se quejasen de ver halos amarillentos o de verlo todo tirando a amarillo (xantopsia). El médico de Van Gogh, el Dr. Gachet, podría haber tratado sus crisis maníaco-depresivas con digital, una práctica común en aquellos tiempos, puesto que se le atribuían propiedades sedantes y antiepilépticas. En la foto, podemos ver que el Dr. Gachet tiene un ramo de Digitalis purpurea, de donde se extrae el digital.


Muchos de los trabajos de Van Gogh tienen estas características. La noche estrellada, Terraza de café por la noche, Los girasoles, Campo de trigo con segador y sol, e incluso en los retratos que hizo de sí mismo y del Dr. Gachet la piel de ambos aparece con un malsano tono amarillento. 

Campo de trigo con segador y sol

La noche estrellada









 






Alternativamente, también se ha propuesto que los halos de su pintura fueran debidos a un glaucoma. El aumento de la presión intraocular puede provocar un edema (hinchazón) en la córnea, de manera que la luz modifica su refracción y el paciente ve halos coloreados alrededor de las fuentes de luz. Esta tercera hipótesis no goza de mucha popularidad, puesto que el glaucoma es muy raro en individuos menores de 40 años (y Van Gogh se suicidó a los 37 años).

Sea como fuere, con o sin ayuda del digital, siempre nos quedará su estilo inconfundible y que hace que sospechemos que una obra es suya, a pesar de ser la primera vez que la veamos.

3 sept 2011

¿Qué es eso? La vacuna de la viruela

Seguramente muchos habréis reparado en que la gente mayor de 35 o 40 años tiene una pequeña cicatriz redondeada en uno de los brazos, parecida a esta que os enseño.


Esta es la marca que deja la vacuna de la viruela, cuya historia me gustaría repasar hoy.

La viruela era una enfermedad infecciosa grave causada por el virus variola, que durante varios siglos, provocó sucesivas epidemias en la población mundial, con una tasa de mortalidad que llegaba a ser hasta de un 30% de los pacientes infectados. Los supervivientes no estaban exentos de secuelas: la piel se cubría con grandes pústulas que dejaban un llamativo hueco como estigma de los afectados y la ceguera tampoco era infrecuente. Desgraciadamente, nunca se ha encontrado un tratamiento efectivo para esta infección, así que la creación de una vacuna fue el único remedio para esta lacra. 

En 1717, Lady Montagu observó en un viaje a Turquía cómo la población que se pinchaba con agujas impregnadas en pus de viruela de las vacas (mucha menos virulenta que la variante que afectaba a los humanos) no contraían la enfermedad. Así que, a su regreso a Inglaterra, repitió y divulgó el procedimiento entre otras personas, siendo este uno de los mayores aportes a la introducción de la inoculación en Occidente, convirtiéndose en una práctica extendida entre los hijos de los soberanos europeos y en la alta clase social. Esta técnica, llamada varolización, consistía en pasar una hebra de hilo empapado en el pus a través de un corte en el brazo, provocando una forma leve de la enfermedad; no obstante, tenía sus peligros porque en ocasiones causaba una viruela grave y la muerte.

No sería más tarde, hasta 1796, cuando Edward Jenner, un modesto médico rural, decidió estudiar esta práctica. Observó que las mujeres que ordeñaban vacas tenían una predisposición a contraer la viruela vacuna y que, al parecer, no se contagiaban con la forma humana. De esta manera, dedujo que esta leve enfermedad es la que les protegía frente a la variante peligrosa. Pero la prueba de fuego llegó cuando Jenner aplicar la primera “vacuna” de la historia.

Jenner describió el experimento de la siguiente manera: “La vacuna procedía de una pústula del brazo de una ordeñadora, a quien había contagiado la vaca de su señor. El catorce de mayo de mil setecientos noventa y seis se la inyecté al niño a través de dos cortes superficiales en el brazo, cada uno de los cuales tenía la anchura de un pulgar. El séptimo día se quejó de pesadez en el hombro, el noveno perdió el apetito, tuvo algo de frío y un ligero dolor de cabeza; durante todo el día se encontró enfermo y pasó la noche inquieto , pero al día siguiente volvió a encontrarse bien. (…) Para cerciorarme de que el niño había quedado realmente inmunizado contra la viruela humana, el uno de julio le inyecté materia virulosa que había extraído con anterioridad de una pústula humana. Se la apliqué profusamente mediante varios cortes y punturas, pero no dio lugar a ningún ataque de viruela.”
Desde entonces, el uso de la vacuna de la viruela se extendió por todo el mundo, hasta que en 1958 la OMS propuso una iniciativa global para erradicar la infección. El último caso ocurrido de manera natural se registró en Somalia en 1977; aunque un año después, otra persona se infectase por mala manipulación en un laboratorio británico. Por este motivo, la OMS recomendó finalizar la campaña de vacunación en 1980. De hecho, la viruela es la única enfermedad infecciosa que ha sido eliminada entre la población humana, aunque actualmente existen campañas contra la poliomielitis y el sarampión.

Sin embargo, aún se conservan muestras criogenizadas en dos laboratorios, en el Instituto VECTOR de Novosibirsk (Rusia) y en el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos). Todavía sigue siendo motivo de debate si deberían destruirse estas reservas para evitar los riesgos de una fuga accidental o de una amenaza bioterrorista que podría causar contagios entre la gente joven que no ha sido vacunada.