Mitos médicos: Soy alérgico al marisco y mi médico me ha dicho que también al contraste yodado

Esto es algo que me contó un profesor de radiología durante la carrera: "Antes de pedir una prueba con contraste yodado a un paciente, asegúrense de que no es alérgico. Una buena manera es preguntar si tiene alergia al marisco, ya que este es muy rico en yodo...". Juro que es real y que eso consta en mis apuntes. Pues bien, se trata de un mito muy extendido entre la profesión médica.

El yodo es un elemento esencial, entre otras cosas, para la producción de la hormona tiroidea y algunos aminoácidos, por lo que es imposible que podamos sobrevivir sin él. La estructura del yodo es bastante simple y por sí sola no tiene capacidad de provocar una reacción alérgica. Para entender esta afirmación, debemos saber que, salvo excepciones muy especiales, las reacciones alérgicas solo pueden ser provocadas por moléculas que contengan proteínas, ya que solamente estas son capaces de ser reconocidas por los antígenos de nuestro cuerpo, que son los receptores que captan moléculas ajenas a nuestro organismo, para protegernos de amenazas externas. Por ello, cuando alguien sea alérgico a los contrastes yodados o a los antisépticos con yodo, no es el yodo el responsable de la alergia.

Los contrastes yodados son derivados del ácido benzoico, con una pequeña cantidad de yodo libre, que resaltan diferentes órganos para facilitar el estudio radiológico. No conocemos muy bien el mecanismo por el que los contrastes yodados provocan reacciones alérgicas. De hecho, se trata de un tipo de reacciones que no precisan de la formación de anticuerpos específicos, por lo que no pueden ser detectados en las pruebas clásicas de alergia, sino que la reacción se desencadena por mecanismos inmunológicos inespecíficos, por lo que no debería considerarse una reacción alérgica verdadera, aunque los síntomas sean muy similares a los de las alergias.

Cuando un individuo tiene alergia al marisco, esta se debe generalmente a una proteína muy similar nuestra tropomiosina (una proteína muscular), presente en los crustáceos. Una primera exposición al marisco hace que se generen anticuerpos IgE, los responsables de la mayoría de las reacciones alérgicas. De manera que, si se vuelve a consumir marisco, los anticuerpos provocarán una reacción en cadena que acabará con los síntomas más o menos graves de la reacción alérgica.

Para acabar, tenemos los antisépticos que contienen yodo, como el Betadine o la Povidona. En estos casos, apenas hay descritas reacciones alérgicas, sino más bien irritación cutánea o dermatitis por contacto, y en cualquier caso, y como ya hemos explicado antes el pobre yodo no tiene nada que ver.

¿Y puede haber reacciones cruzadas entonces entre estos diferentes elementos? Pues no exactamente. Lo que puede suceder es que una persona que tiene alergia a una cosa, tiene más probabilidades de tenerla a otras cosas. El riesgo relativo* de que un paciente con alergia al marisco haga una reacción al contraste es de 3.0, comparado con un 2'9 en la gente que es alérgica al huevo, la leche o al chocolate, por ejemplo.

* Riesgo relativo: cociente entre el riesgo en el grupo con el factor a estudiar y el riesgo en el grupo de referencia (que no tiene el factor estudiado).

Fuentes: 
- Schabelman E, Witting M. The relationship of radiocontrast, iodine, and seafood allergies: a medical myth exposed. J Emerg Med. 2010; 39: 701–707.
- Shehadi, WH. Adverse reactions to intravascularly administered contrast media. AJR. 1975;24: 145-152.
- Stejkal V, Nilson R, Grepe A. Immunologic basis for adverse reactions to radiographic contrast media. Acta Radial. 1990; 31:605-612.

El origen de los grupos sanguíneos ABO

Quien más o quien menos ha estudiado en el colegio que los humanos podemos ser A, B, AB o O, así como tener el antígeno Rh o no, y cómo funcionan las compatibilidades sanguíneas. Algo que nos ha intrigado durante décadas es cómo han evolucionado estos grupos en las diferentes poblaciones hasta formar la actual  distribución de sangre a nivel mundial.

El sistema ABO es un rasgo que compartimos humanos y otros simios como herencia de algún antecesor común desde hace como mínimo 20 millones de años. El grupo sanguíneo se refiere al tipo de molécula que se halla en la superficie de los glóbulos rojos, aunque también se encuentra en otros tipos de célula, como las plaquetas o el endotelio (células que forman la pared de los vasos sanguíneos) y que funciona a modo de antígeno, es decir, una molécula que tiene la capacidad de activar el sistema inmunológico, motivo por el cual una transfusión incompatible puede generar una respuesta inmune agresiva y dañar seriamente al receptor de la donación.

Estos antígenos son hidratos de carbono, algo bastante peculiar en el mundo de la inmunología, ya que la mayoría de las partículas contra las que creamos anticuerpos son proteínas. Los antígenos A, B y O están constituidos por la sustancia H en todos los casos (tener el grupo O no significa no tener antígeno), que se completa con un monosacárido extra en A y B, N-Acetilgalactosamina (grupo A) o D- Galactosa (grupo B).   

Fuente: www.bloodtypeoliving.com

¿Qué grupo sanguíneo apareció antes? 

Parece lógico pensar que si el grupo O es el más frecuente en la población mundial y además es el que presenta el antígeno más simple, debería ser el más antiguo, pero no es así. Los estudios coalescentes, que intentan trazar el origen y evolución de los genes, parecen apuntar a que el grupo A fue el inicial y que pequeñas mutaciones de este dieron lugar a los antígenos B y O. Se estima que, mientras el grupo A podría haber aparecido hace unos 20 millones de años, no tenemos evidencias del grupo B hasta hace unos 3'5 millones de años y del grupo O hasta hace 1 millón de años. Lo que hice que se pasara de un grupo a otro fue una sola mutación puntual en una base del gen en el caso de los grupos A y O, y cuatro mutaciones entre A y B.

• El grupo A representa a día de hoy el 21% de la población mundial, siendo algo más frecuente en la población europea (30-35%) y llegando al 60% entre los escandinavos y los aborígenes australianos.
• El grupo B pertenece al 16% de la población mundial, muy especialmente a la población asiática  siendo poco frecuente en Europa y bastante raro en toda América y Oceanía.
• El grupo O es compartido por el 63% de toda la población, con niveles próximos al 100% de los indígenas de Centro y Sudamérica. 

¿Y el grupo AB? Pues este grupo, que se encuentra en menos del 5% de la población, surgió de la unión de caucásicos que aportaron el alelo A y asiáticos con el grupo B, muy probablemente durante la invasión de los hunos y, más tarde, con el imperio mongol.

¿Por qué tenemos anticuerpos anti-A o anti-B en la sangre?

Como es bien conocido, las personas Rh- desarrollan anticuerpos solamente si entran en contacto con sangre Rh+, pero en cambio todo el mundo tiene anticuerpos contra los grupos sanguíneos que no son los suyos, excepto los AB que no tienen, sin necesidad de haber entrado en contacto con sangre de otro grupo. La razón es que en el intestino hay bacterias, como E. coli, que presentan en su superficie antígenos muy similares a los del sistema ABO, que implican el desarrollo de anticuerpos que reaccionan tanto contra las bacterias como los eritrocitos. Estos anticuerpos se empiezan a crear a partir del sexto mes de vida. Por otro lado nuestro sistema inmunológico está preparado para no reaccionar contra moléculas del propio organismo, por lo que si somos del grupo A no crearemos anticuerpos anti-A. Este razonamiento también explica por qué no suelen existir los anticuerpos anti-O, ya que serían anticuerpos que atacarían a la sustancia H (que es común a todos los grupos). 

El Fenotipo Bombay y otros sistemas de clasificación de la sangre

El fenotipo Bombay es el nombre que recibe un tipo de sangre poco frecuente caracterizado por no presentar ninguno de los antígenos de membrana A, B o O en los eritrocitos, ni siquiera tienen la sustancia H, por lo que son las únicas personas que crean anticuerpos anti-H (o anti-O si lo preferís), anti-A y anti-B. Estas personas no pueden recibir sangre del grupo O, las consecuencias serían las mismas que si a alguien del grupo A le pusieran sangre B, por ejemplo; solamente pueden recibir sangre de otros con el fenotipo Bombay.

Nos hemos centrado hoy en el sistema ABO y también el Rh es muy conocido, pero existen al menos otras 28 clasificaciones de tipos sanguíneas, como la Kell, la MNS, la P o la Duffy, aunque no son tan importantes en la práctica. Estas diferencias que no solemos estudiar en la práctica médica cotidiana a veces nos juegan malas pasadas en las transfusiones, motivo por el que pueden haber reacciones adversas a pesar de que coincidan ABO y Rh, pero la posibilidad de estudiarlas todas para encontrar al donante más idóneo es muy poco viable.

Frikidato

¿Se dice grupo O o grupo cero?

La denominación del grupo "O" y "cero" es confusa y ambas están muy extendidas. La O podría ser la inicial de Ohne ("sin" en alemán, ya que Landsteiner era austriaco). Sin embargo, en alemán se dice Null  (cero) Blutgruppe, y casi nunca O Blutgruppe. En inglés, O se lee ou y a veces el cero también se lee igual. Sistema ABO y O blood-group es de uso mayoritario en inglés, así como en los países hispanohablantes, dado que similitud de "cero positivo" y "seropositivo".

¿Qué es eso? La vacuna de la viruela

Seguramente muchos habréis reparado en que la gente mayor de 35 o 40 años tiene una pequeña cicatriz redondeada en uno de los brazos, parecida a esta que os enseño.

 

Esta es la marca que deja la vacuna de la viruela, cuya historia me gustaría repasar hoy.

La viruela era una enfermedad infecciosa grave causada por el virus variola, que durante varios siglos, provocó sucesivas epidemias en la población mundial, con una tasa de mortalidad que llegaba a ser hasta de un 30% de los pacientes infectados. Los supervivientes no estaban exentos de secuelas: la piel se cubría con grandes pústulas que dejaban un llamativo hueco como estigma de los afectados y la ceguera tampoco era infrecuente. Desgraciadamente, nunca se ha encontrado un tratamiento efectivo para esta infección, así que la creación de una vacuna fue el único remedio para esta lacra. 

En 1717, Lady Montagu observó en un viaje a Turquía cómo la población que se pinchaba con agujas impregnadas en pus de viruela de las vacas (mucha menos virulenta que la variante que afectaba a los humanos) no contraían la enfermedad. Así que, a su regreso a Inglaterra, repitió y divulgó el procedimiento entre otras personas, siendo este uno de los mayores aportes a la introducción de la inoculación en Occidente, convirtiéndose en una práctica extendida entre los hijos de los soberanos europeos y en la alta clase social. Esta técnica, llamada varolización, consistía en pasar una hebra de hilo empapado en el pus a través de un corte en el brazo, provocando una forma leve de la enfermedad; no obstante, tenía sus peligros porque en ocasiones causaba una viruela grave y la muerte.

No sería más tarde, hasta 1796, cuando Edward Jenner, un modesto médico rural, decidió estudiar esta práctica. Observó que las mujeres que ordeñaban vacas tenían una predisposición a contraer la viruela vacuna y que, al parecer, no se contagiaban con la forma humana. De esta manera, dedujo que esta leve enfermedad es la que les protegía frente a la variante peligrosa. Pero la prueba de fuego llegó cuando Jenner aplicar la primera “vacuna” de la historia.

Jenner describió el experimento de la siguiente manera: “La vacuna procedía de una pústula del brazo de una ordeñadora, a quien había contagiado la vaca de su señor. El catorce de mayo de mil setecientos noventa y seis se la inyecté al niño a través de dos cortes superficiales en el brazo, cada uno de los cuales tenía la anchura de un pulgar. El séptimo día se quejó de pesadez en el hombro, el noveno perdió el apetito, tuvo algo de frío y un ligero dolor de cabeza; durante todo el día se encontró enfermo y pasó la noche inquieto , pero al día siguiente volvió a encontrarse bien. (…) Para cerciorarme de que el niño había quedado realmente inmunizado contra la viruela humana, el uno de julio le inyecté materia virulosa que había extraído con anterioridad de una pústula humana. Se la apliqué profusamente mediante varios cortes y punturas, pero no dio lugar a ningún ataque de viruela.”

Desde entonces, el uso de la vacuna de la viruela se extendió por todo el mundo, hasta que en 1958 la OMS propuso una iniciativa global para erradicar la infección. El último caso ocurrido de manera natural se registró en Somalia en 1977; aunque un año después, otra persona se infectase por mala manipulación en un laboratorio británico. Por este motivo, la OMS recomendó finalizar la campaña de vacunación en 1980. De hecho, la viruela es la única enfermedad infecciosa que ha sido eliminada entre la población humana, aunque actualmente existen campañas contra la poliomielitis y el sarampión.

Sin embargo, aún se conservan muestras criogenizadas en dos laboratorios, en el Instituto VECTOR de Novosibirsk (Rusia) y en el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos). Todavía sigue siendo motivo de debate si deberían destruirse estas reservas para evitar los riesgos de una fuga accidental o de una amenaza bioterrorista que podría causar contagios entre la gente joven que no ha sido vacunada.

Incompatibilidad sanguínea en el embarazo ¿Por qué el Rh sí y el sistema AB0 no?

Quien más o quien menos sabe qué es el Rh y el sistema AB0 sanguíneo y conoce la tabla de compatibilidad entre grupos distintos, pero hoy hablaremos sobre qué sucede cuando esa incompatibilidad se da durante un embarazo.

El sistema Rh

Supongamos que una mujer Rh negativo (sin proteínas Rh en la superficie de sus hematíes) queda embarazada y el feto resulta ser Rh positivo por herencia del padre. En principio, si se trata del primer embarazo de un feto Rh positivo, no hay nada que temer.

Cualquier persona Rh negativa no tiene anticuerpos anti-Rh de manera innata, si no que debe haber entrado en contacto con sangre Rh positivo para formarlos, y durante la gestación la sangre del feto no entra en contacto directo con la sangre materna. Esto es posible gracias a la estructura de la placenta, que permite la difusión y el transporte de oxígeno, nutrientes y sustancias de desecho sin necesidad de que la sangre de los dos seres llegue a mezclarse. Para ser puristas, deberíamos decir pueden haber microrroturas placentarias pero la cantidad de anticuerpos que llegan a crearse es insignificante para dañar al feto.

 Como podéis ver aquí, los vasos de la madre no se conectan a los del feto.

 

Durante el parto, la placenta se desgarra y este es el momento en que la sangre sí se mezcla. Algunos hematíes Rh positivos del bebé pasarán al torrente sanguíneo de la madre y en unos meses pueden activar su sistema inmunológico para que cree los anticuerpos necesarios (la concentración máxima de anticuerpos se alcanza a los 2-4 meses -la creación de anticuerpos es un proceso más lenta de lo que la gente suele pensar-).

¿Cuáles son las consecuencias de este proceso?

Si esta mujer vuelve a quedar embaraza y el feto es Rh positivo, esta vez sí posee anticuerpos anti-Rh, que pueden atravesar la placenta y atacar los glóbulos rojos fetales, efecto que es cada vez mayor y más precoz con los sucesivos embarazos. La consecuencia directa de esto se conoce como eritroblastosis fetal; los glóbulos rojos son destruidos provocando una anemia más o menos grave y liberando hemoglobina, que se degrada en la famosa bilirrubina (que da un característica color amarillo a la piel).

¿Se puede evitar esta situación?

Actualmente disponemos de la vacuna RhoGam, un concentrado de anticuerpos anti-Rh, similar a los que produce la madre. El anticuerpo inyectado elimina los eritrocitos fetales que puedan haber pasado a sangre materna antes que su sistema inmunológico sea estimulado y así evita que el cuerpo materno produzca por su cuenta los anticuerpos que podrían ser un problema en futuros embarazos.

¿Qué pasa con el sistema AB0?

Teniendo en cuenta que en el sistema AB0 los anticuerpos anti-A o anti-B (según el grupo sanguíneo que se tenga) ya están formados de manera innata, ¿al primer feto que tenga una incompatibilidad con su madre ya le sucederá lo que hemos comentado con el Rh?

Pues no. Si bien es cierto que la sangre materna ya tiene anticuerpos suficientes como para poner en riesgo la vida del feto, la naturaleza ha sido suficientemente sabia como para evitar que estos pasen la placenta con el sofisticado método de “esto no cabe por aquí”. Los anti-Rh son IgG, el tipo de anticuerpo más pequeño que puede fabricar nuestro cuerpo, mientras que los anti-A o anti-B son de tipo IgM, mucho más grandes, ya que en realidad resultan de las unión de 5 unidades de anticuerpo.

 Diferentes tipos de anticuerpos