Cúanto daño ha hecho la televisión: Desfibriladores en asistolia

Pip... Pip... Piiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiip... La pantalla nos muestra un electrocardiograma con una línea plana que no augura nada bueno y aparece el famoso carro de paro cardiaco y alguien dispuesto a desfibrilar al paciente, muchas veces poniendo las palas de descarga de cualquier manera. Y esto es un error que muchos nos hemos tragado durante años.

El sistema eléctrico cardíaco es el encargado de la correcta contracción del músculo cardíaco. Cualquier alteración en la distribución de la electricidad (las famosas arritmias) puede desorganizar la forma y orden en qué deben contraer las distintas partes del corazón, impidiendo que se bombee bien la sangre. Cuando la alteración del sistema eléctrico es tal que para la circulación sanguínea hablamos de paro cardíaco.

Hay cuatro tipos básicos de paro cardíaco:

1. Taquicardia ventricular: Es un ritmo que se inicia en los ventrículos y es tan rápido que impide que el corazón se llene de sangre entre contracción y contracción.

2. Fibrilación ventricular: Es una contracción caótica e ineficaz del ventrículo que impide que se bombee la sangre, ya que el músculo tiembla sin conseguir una contracción coordinada y efectiva por lo que la sangre no sale impulsada al resto del cuerpo.

3. Disociación electromecánica: El sistema eléctrico funciona bien, pero hay una lesión en la pared del corazón (una rotura, por ejemplo) que impide que se contraiga el músculo. En este caso, el electrocardiograma es normal, pero no hay pulso.

4. Asistolia: Ausencia de actividad eléctrica. Es el paro más difícil de recuperar y de peor pronóstico.

Estos cuatro ritmos se clasifican según sean desfibrilables (la taquicardia y la fibrilación ventricular lo son) o no desfibrilables (como la disociación y la asistolia). La desfibrilación permite hacer una especie de "reset" cuando el sistema eléctrico se ha descoordinado. Los ritmos no desfibrilables no responden a la terapia eléctrica porque en estos casos el problema no está en el sistema eléctrico sino en lesiones de la pared muscular. Este hecho es el que limita el porcentaje de supervivencia en las arritmias no desfibrilables.

La asistolia solo puede tratarse con reanimación cardiopulmonar y adrenalina endovenosa. En estos casos, parar la RCP para desfibrilar puede empeorar el pronóstico del paciente.

¿Y si no estamos en un hospital y disponemos de un desfibrilador, lo usamos o no?

Lo que acabamos de explicar arriba puede llevar a que algunas personas duden de si deben pedir un desfibrilador. Si presenciamos un paro cardiaco, debemos pedir un desfibrilador siempre que sea posible. En el ámbito no hospitalario es imposible saber qué tipo de paro está teniendo el paciente, pero lo más frecuente es que se trate de una taquicardia o una fibrilación ventricular, por lo que intentar una desfibrilación puede salvar a esa persona. De todas maneras, el desfibrilador está programado para reconocer los tipo de paro y decide él si se puede desfibrilar o no (así que cualquier persona sin conocimientos de cardiología puede usarlo). Y si nos encontrasemos con un paro no desfibrilable en la calle las posibilidad es de salir adelante son muy bajas, por lo que perder algo de tiempo en comprobar si se puede desfibrilar no empeorará especialmente el pronóstico.

Cambios en la reanimación cardiopulmonar

Parece ser que el boca a boca tiene los días contados en la reanimación cardiopulmonar. Originariamente seguíamos la pauta 30/2 (30 compresiones torácicas seguidas de 2 insuflaciones boca a boca), hace unos pocos años la recomendación se cambió hacia un boca a boca opcional, es decir, si dudas en hacerlo (porque te da asco o porque no sabes) lo mejor es centrarse en las compresiones y dejar de lado la respiración. Y actualmente estamos cuestionando la utilidad del boca a boca.

La supervivencia de la parada cardiorrespiratoria en un entorno extrahospitalario depende básicamente de la rapidez con que las personas que lo rodean actúen, primero llamando a Emergencias, y luego iniciando las maniobras de reanimación. Por lo general, en estos casos, la supervivencia media es de un 10% en el primer año, un 10'6% a los 3 años y un 9'4% a los 5 años si aplicamos una combinación de compresiones torácicas y boca a boca. Sin embargo, el hecho de centrarse en las compresiones torácicas puede reducir la mortalidad hasta un 9% con respecto a la pauta anterior.

¿Qué motivos pueden hacer que este nuevo modelo mejore la supervivencia?

Básicamente dos cosas; la primera es que la mayoría de los adolescentes y adultos que experimentan una parada cardiorrespiratoria lo hacen por un problema cardíaco, y la segunda es que esta modalidad es mucho más sencilla de aplicar para gente que no esté familiarizada con el mundo sanitario.

Además de esto, sabemos que interrumpir el masaje cardíaco, aunque sea para realizar las insuflaciones, interrumpen el flujo sanguíneo y luego cuesta más de reiniciar al retomar las compresiones.

¿Entonces el boca a boca no se utilizará ya?

Hay varios grupos que aún pueden beneficiarse de esta maniobra:

• Ahogados y en cualquier caso en que la parada cardiorrespiratoria sea de origen pulmonar.
• Cuando no hayamos presenciado el momento en que esa persona ha sufrido la parada, ya que al no saber cuánto rato lleva sin respiración es más probable que necesite oxígeno mediante boca a boca.
• Niños; muy importante, en menores de 12 años siempre se inician las maniobras de reanimación con 5-6 insuflaciones respiratorias antes del masaje cardíaco, ya que la principal causa de parada es de tipo respiratorio, ya sea por la temida "muerte súbita del lactante" o por atragantamientos.
• El personal sanitario, especialmente cuando se haya en un centro asistencial, debe atender a la pauta 30/2.

Fuentes: 

• Dumas, F. et al. "Chest compression alone cardiopulmonary resuscitation is associated with better long-term survival compared with standard cardiopulmonary resuscitation." Circulation 2013; 127(4): 435-441.
• Ogawa, T. et al. "Outcomes of chest compression only CPR versus conventional CPR conducted by lay people in patients with out of hospital cardiopulmonary arrest witnessed by bystanders: nationwide population based observational study".  BMJ 2011; 342: c7106.

¿Se puede hackear un marcapasos?

Cada vez más los médicos confiamos la salud de nuestros pacientes a aparatos programables, ya sean marcapasos, desfibriladores automáticos o bombas de insulina que pueden administrar la medicación subcutáneamente según los niveles de glucosa del sujeto. Todos estos instrumentos nos permiten un mejor cuidado de los enfermos con más autonomía y mejor calidad de vida.

Marcapasos. Fuente: www.kalipedia.com

Hasta ahora estábamos solamente interesados en mejorar el rendimiento y añadir nuevas funciones a los marcapasos, sin pensar en la seguridad de los mismos y si terceras personas podían acceder a ellos. De hecho, los marcapasos están pensados para que su acceso sea fácil a los médicos, ya que en caso de una emergencia deben ser sencillos de manipular y reprogramar. La FDA (Food and Drugs Association) y otras agencias internacionales no se han encargado de evaluar este tipo de riesgos a la hora de sacar estos productos al mercado hasta ahora, básicamente porque tampoco tienen personal experto en estos temas.

Los marcapasos antiguos funcionan por vía magnética y solo proporcionan datos cuando estos son requeridos. En cambio, los dispositivos actuales reciben y emiten señales inalámbricas a corta distancia, que tienen como finalidad alertar a los médicos cuando algo no va bien, pero también implica que personas ajenas puedan interceptar esa información. Estos aparatos son cada vez más pequeños y con un consumo de energía muy bajo, lo que permite recambiar la batería cada 3-5 años de uso, por lo que no tienen espacio para incluir sistema de seguridad apropiados. No son sencillos de manipular para alguien que no sea personal médico ni se conocen casos de ataques a enfermos todavía, pero sí sabemos que pueden realizarse. Por un lado se puede acceder a la información que contiene el aparato (datos personales del paciente, quién es su médico y la programación del dispositivo) y, lo más preocupante, es que también se puede modificar el ritmo de descarga. 

Barnaby Jack, un trabajador de McAffe, ha revelado que necesitó dos semanas para detectar la señal emitida por un marcapasos y dar con la forma de hackearlo alterando su funcionamiento, con una demostración en Melbourne en que consiguió cambiar la señal de un marcapasos haciendo que enviara descargar de 830 voltios y, lo que aún es más inquietante, fue capaz de pasar esa señal del marcapasos inicial a otros marcapasos y desfibriladores que se encontrasen en un radio de 10 metros. Barnaby Jack no ha revelado cómo ha conseguido hacerlo por motivos de seguridad, puesto que simplemente quiere alertar a las autoridades de que se trata de una amenaza factible.

Quizás hoy solo sea una minucia y algo de lo que los portadores de marcapasos no deben preocuparse excesivamente; la principal preocupación es qué va a ocurrir en un futuro cuando estos aparatos se vuelvan más sofisticados, cuando tengan tecnología inalámbrica más potente, se conecten a Internet y comiencen a interactuar con otros equipos.

¿Te puede salvar la vida toser si sufres un infarto?

Hace algunos años me llegó la noticia de que lo mejor para salvar la vida a alguien con síntomas de infarto es animarle a toser mientras se espera a que llegue la ambulancia. Según los "expertos", la acción de bombeo al toser vigorosamente podría impulsarla sangre a través del cuerpo e irrigar el cerebro hasta que llegase la ayuda necesaria. Vamos, como si se tratase de una autorreanimación cardíaca. En 2003, la noticia tuvo calado y fue difundida por algunos medios importantes y yo, que ni siquiera sabía para qué servía un bazo, me lo creí, como mucha gente, porque lo decía la prensa seria.

Esta técnica no es nada nuevo en el mundo de la cardiología; algunos trastornos del ritmo cardíaco (arritmias) son tratadas de este modo. Toser de forma vigorosa a intervalos de uno o dos segundos permite mantener una tensión arterial similar a la de un latido normal, a pesar de que por culpa de la arritmia el corazón no sea capaz de bombear la sangre de manera eficiente. El problema es que esta solución puede servirnos durante un minuto o menos; por lo que solo sería útil para ganar algo de tiempo hasta que traigan el carro de parada cardíaca si estamos en un hospital o si la arritmia es paroxística, es decir, que empieza y acaba bruscamente y es de corta duración.

No sabemos muy bien cuál es el fundamento de RCP mediante la tos; hay quien afirma que el aumento de presión en el tórax generado por los pulmones al toser potencia la expulsión de la sangre a través de la aorta hacia el resto del cuerpo (similar a lo que sucede cuando hacemos un masaje cardíaco), pero otros investigadores mantienen que la tos por si misma aumenta la presión en las arterias, sin que ello implique la movilización del flujo sanguíneo (cosa que explicaría porque se pierde el conocimiento a pesar de realizar la maniobra, ya que aunque se mantenga la presión alta, la sangre no circula y la presión de oxígeno va disminuyendo).

El problema de la susodicha noticia es dar por sentado que, si esto sirve para las arritmias, también servirá para los infartos. Recordemos que un infarto se produce porque una arteria coronaria se ha ocluido repentinamente y el corazón tiene una carencia de aporte sanguíneo que provoca que sus células vayan muriendo si no le ponemos remedio a tiempo. Si bien es cierto que este déficit de riego sanguíneo puede provocar una arritmia secundaria al infarto, que es la causa más frecuente de muerte antes de llegar al hospital en un infartado, la persona que tiene síntomas propios de un infarto no sabe si va a tener una arritmia ni cuando la va a tener, ya que el primer síntoma de estas arritmias suele ser el desvanecimiento (la arritmia no avisa, no hay los síntomas previos y claros de un mareo). Y claro, si alguien pierde la consciencia, animarle a toser es un poco absurdo... aquí lo que hace falta es un buen masaje cardíaco y un desfibrilador si puede ser. De hecho, incluso podría ser contraproducente animar a alguien que se está infartando a toser, puesto que una tos vigorosa y repetitiva implica una peor inspiración por parte de nuestros pulmones y, por lo tanto, peor oxigenación de la sangre. 

Fuentes: 

• American Heart Association
• Girsky MJ, Criley JM. Images in cardiovascular medicine. Cough cardiopulmonary resuscitation revisited. Circulation. 2006 Oct 10;114(15):e530-1.
• Spencer BK. If You Have a Herat Attack, Just Cough. JACC. Cardiovascular Interventions. Volume 2, Issue 10, October 2009, Pages 1032–1033.

¡Qué susto! Casi me da un infarto...

La cultura popular relaciona de manera muy directa las emociones fuertes con la posibilidad de sufrir un infarto. ¿Es esta relación verdadera o se trata de otro de esos bulos que la gente interioriza sin cuestionarse?

A simple vista podemos pensar que el hecho de que el cuerpo segregue cantidades importantes de adrenalina y otras catecolaminas ante un evento estresante puede ser motivo suficiente para dañar un corazón, especialmente uno enfermo. El ejemplo más claro lo encontramos con la angina de pecho, en el que una o más de las arterias que irrigan el corazón se encuentran parcialmente ocluidas por placas de colesterol. En reposo, el corazón recibe suficiente sangre para ir tirando (de hecho, para que el afectado tuviera síntomas en reposo, la placa tendría que ocupar más del 90% de la luz de la arteria). Ante un estrés, el corazón aumenta su frecuencia y contractilidad, hecho que requiere un extra de energía que a causa de la oclusión no se puede conseguir, de modo que la respuesta ante la falta de oxígeno es el angor (dolor de la angina), muy parecido al del infarto, pero que cede con el reposo en unos minutos.

Un caso más curioso es el síndrome de Takotsubo. Esta cardiopatía, principalmente descrita en mujeres, consiste en un debilitamiento parcial del miocardio ante un suceso estresante, como un robo, una mala noticia... (motivo por el que se le ha llamado también "Síndrome del corazón roto"). Ante esta situación, la afectada siente unos síntomas parecidos al infarto, pero cuando llega al hospital y se le realiza un cateterismo para tratar el supuesto infarto, las coronarias están bien y el único indicio que permite ver que ha pasado es el de la imagen. El corazón B muestra una contracción normal de los ventrículos, mientras que el de la señora con Takotsubo (A) no contrae la parte inferior. 

Fuente:  http://commons.wikimedia.org/wiki/File:TakoTsubo_scheme.png?uselang=es

Este síndrome se describió en Japón y algún médico con mucho imaginación pensó que la imagen se parecía a las trampas para pulpos (tako tsubo) y de ahí el nombre. Afortunadamente, esta situación suele recuperarse en unos días o semanas sin requerir tratamiento más que para la situación aguda, salvo en un 2% de los casos en que la cardiopatía se complica. ¿Por qué sucede esto? No lo sabemos a ciencia cierta, aunque todo parece indicar que se trata de nuevo de cómo afectan los altos niveles de catecolaminas a algunas personas.

Otro motivo para que un corazón se desestabilice ante estas situaciones son las arritmias (alteraciones del ritmo cardíaco), también por la cascada de catecolaminas, que pueden modificar el ritmo. Mucha gente tiene arritmias ante un susto, pero la mayoría son benignas y sin repercusión, como la taquicardia o las extrasístoles (latidos que se adelantan, como ya hablamos en su día sobre los vuelcos del corazón). No sucede lo mismo con la gente que tiene arritmias de base o vías de conducción eléctrica anómalas, y que al aumentar la frecuencia pueden alterar el ritmo, a veces de manera reversible y otras letalmente.

Por lo que respecta al infarto, debemos entender que este se produce porque en un momento dado una placa de colesterol dentro de una coronaria se rompe, desprende fragmentos que activan la coagulación y se crea un trombo que ocluye la arteria, impidiendo que se nutra una parte de la masa cardíaca y provocando la muerte más o menos extensa de células cardíacas. La rotura de una placa no se relaciona con el hecho de recibir un susto o una mala noticia. No diré que no pueda coincidir en el tiempo que una persona tenga una experiencia desagradable y a la vez una placa de ateroma se rompa, pero en principio no hay correlación.

Frikidato

• Llamamos homicidio preterintencional a aquel en el que la muerte sucede como consecuencia de un ataque a la integridad de la persona, por ejemplo, que un sujeto intente robar a alguien y la víctima sufra alguno de los problemas que hemos descrito y fallezca, sin que el ladrón le haya causado lesiones físicas. Este delito no se castiga en España, aunque sí en muchos países de América. 

¿Por qué nos da vuelcos el corazón?

¿Quién no ha notado, en un momento de nervios y estrés, cómo el corazón se paraba por un momento y luego latía con mayor intensidad? Los "vuelcos del corazón" son un fenómeno frecuente, que todos hemos experimentado a veces, y que en personas sanas no debe suponer motivo de preocupación.

La explicación es sencilla (o al menos eso voy a intentar), pero requiere unos mínimos conocimientos sobre el funcionamiento del corazón. Para empezar, debemos saber que el corazón tiene varias zonas concretas, formadas por células musculares modificadas, con capacidad para generar corriente eléctrica por cuenta propia. Esa corriente va a propagarse por el resto de músculo cardíaco siguiendo un recorrido predeterminado, que es lo que permite que el corazón se contraiga y relaje a su debido tiempo.

Aquí os enseño un esquema donde se ven esos focos que generan la corriente. Normalmente, el que manda es el nodo sinusal (nodo S-A), propagando la señal de modo que tengamos una frecuencia de 60-100 pulsaciones (el hecho de que la frecuencia sea mayor o menor depende de los nervios que lo controlan, el nervio vago sobre todo, y algunas ramas nerviosas simpáticas). Es decir, que los nervios del corazón se encargan de la sensibilidad y de regular la frecuencia cardiaca para adaptarla a las actividades diarias, pero el corazón es el único músculo que puede contraerse sin necesidad de nervios. Los lectores más avispados se darán cuenta que esto permite hacer trasplantes que funcionen (no, no les cosemos los nervios...), pero con el inconveniente de que si les da un infarto no se van a enterar...

Entonces, ¿esos otros focos que salen en la foto no sirven de nada?

Generalmente, el resto de focos no genera impulso propio porque la frecuencia a la que lo hacen es menor que el nodo sinusal; el nodo auriculoventricular (AV) lo hace a 40-60 pulsaciones y el haz de Hiss-Purkinje a 20-40, así que antes de que puedan iniciar su impulso, les llega la descarga iniciada por el sinusal y por ello están silentes. Su función es que, si en un momento determinado el nodo sinusal deja de funcionar, ellos pueden hacer de nodos de emergencia (a menor frecuencia) para que el corazón siga latiendo.

Una explicación preciosa, salvo que no explica lo del vuelco...

Ante una situación estresante, nuestro organismo aumenta sus niveles de adrenalina y noradrenalina, que entre otras acciones estimulan los focos generadores de impulso. Así que podríamos decir, que en momentos de tensión, alguno de los nodos que se encuentran por debajo del sinusal, se adelanta y lanza un estímulo eléctrico que se propaga tanto hacia los ventrículos como hacia las aurículas. Como la corriente también va hacia las aurículas, y por tanto hacia el nodo sinusal, este queda silenciado por un momento (le sucede lo mismo que en condiciones normales les pasa a los otros focos). Este silenciamiento transitorio del nodo provoca que haya un tiempo mayor entre el latido (sensación de que se para el corazón), puesto que el nodo sinusal tiene que volver a iniciar el impulso, y este aumento de tiempo entre los dos latidos sirve para que el corazón se llene con más sangre, de modo que cuando vuelve a haber contracción se bombea más sangre de lo habitual, motivo por el cual notamos un latido con más intensidad (sensación de vuelco). El fenómeno en sí es lo que en sí llamamos en medicina "extrasístole ventricular".