Tengo un mareo, ergo ¿tengo una bajada de azúcar?

Los mareos son un fenómeno muy frecuente entre la población, a pesar de que no se padezca ninguna enfermedad. Y siempre hay alguien que en ese momento se acuerda del azúcar. Quizás no le faltará razón en el caso de un diabético, ya que al administrarse la insulina de manera artificial puede que esta sea excesiva con respecto a los niveles de glucosa consumidos y en este colectivo las hipoglucemias son el pan nuestro de cada día. Pero, ¿es normal que una persona sana padezca hipoglucemias?

Lo cierto es que una persona sana no debería padecer hipoglucemias. Pensemos que, al comer, se eleva la glucosa en sangre y nuestro páncreas reacciona con un aumento en la producción de insulina, cuya función es facilitar la entrada de la glucosa en los tejidos corporales y almacenar el excedente de glucosa en forma de glucógeno tanto en el hígado como en los músculos para poder aprovecharlo durante el ayuno. A medida que pasamos horas sin comer, diferentes hormonas como el glucagón, que también es sintetizado por el páncreas, se encargan de ir liberando la glucosa almacenada. Y, por otra parte, también existe la posibilidad de sintetizar glucosa a partir de precursores no glucídicos (aminoácidos), cuando el aporte de la dieta y el glucógeno almacenado no son suficientes para suplir las necesidades. De modo que el páncreas “detecta” cambios en la concentración de glucosa y otros nutrientes en la circulación y a través de la secreción de insulina o glucagón regula el uso de estos combustibles por los distintos tejidos del organismo, consiguiendo mantener los niveles sanguíneos de glucosa en un rango de 60-110 mg/dL. Si el ayuno se prolonga lo suficiente, aparecen en escena otras hormonas con funciones similares al glucagón, como la adrenalina, la noradrenalina, el cortisol o la hormona del crecimiento, para poder sostener niveles de glucosa aceptables.

Cualquier enfermedad que afecte al páncreas o que modifique los niveles de las hormonas antes mencionadas puede acarrear la aparición de hipoglucemias, entre otros síntomas. Muchas de estas patologías son descubiertas con el test del ayuno, en el que el sujeto se somete a un ayuno durante el que se realizan determinaciones de glucosa antes de empezar la prueba y a las 12, 24, 36, 48, 60 y 72 horas. Una persona sana no debería presentar hipoglucemias con este test, ya que sus mecanismos de regulación de la glucosa funcionan correctamente.

Entonces, ¿cuáles son las causas que hacen que alguien sienta sensación de mareo o incluso le lleve a perder la consciencia? La mayoría de cuadros de síncope (pérdida súbita de consciencia de breve duración) se deben a una alteración de la tensión arterial, sobre todo en gente joven, ya sea por permanecer mucho tiempo de pie, un ambiente muy caluroso o la visión de algo desagradable. También la sensación de hambre, que no está vinculada a los niveles de glucosa, es una de las causas más frecuentes de esa sensación de cansancio y pesadez a ciertas horas de la mañana.

Sin embargo, esto que hemos explicado no es aplicable a los niños. La hipoglucemia cetósica es la causa más frecuente de hipoglucemia en los niños. Se produce en niños sanos entre 18 meses y 5 años, generalmente varones, que se encuentran en situaciones de ayuno prolongado en el contexto de enfermedades banales en las que disminuye la ingesta o por una dieta cetogénica. La etiología no es bien conocida aunque se barajan diversos trastornos, como un posible déficit de adrenalina o un defecto muscular. Se produce la remisión espontánea a los 8-9 años de edad, quizás por el aumento de la masa muscular, con lo que aumentan los sustratos endógenos y porque, según aumenta la edad, las necesidades de glucosa son menores.

Dos maneras distintas de morir de hambre

Muy probablemente estas dos personas nacieron separadas por una gran distancia (tanto geográfica como económica) y, aunque ambas tienen un severo problema de desnutrición, ni siquiera en este aspecto su cuerpo lo vive de la misma manera.

 

Muchas veces me había preguntado por qué los niños africanos que salían en los anuncios de Intermon tienen ese aspecto tan distinto de la imagen más extrema que nos muestra la desnutrición en el primer mundo. La principal diferencia reside en el tipo de alimentos que son restringidos en ambos casos. 

El niño que vemos en la fotografía padece kwashiorkor, que es un tipo de desnutrición basada en la falta de proteínas. El nombre de esta desnutrición proviene de una lengua ghanesa y lo podríamos traducir como "el que es desplazado" porque la enfermedad se inicia cuando un niño que, hasta ese momento ha sido alimentado con leche materna, es destetado para que ocupe su puesto un recién nacido. La leche materna es rica en proteínas y si al destetar al niño, no se le introduce una dieta con la proporción adecuada de proteínas, como sucede en algunas regiones del mundo, y se le alimenta casi exclusivamente a base de hidratos de carbono, obtenemos este cuadro de desnutrición tan característico.

Otra hipótesis que se ha estado barajando desde no hace mucho tiempo sería que, además de la escasa ingesta proteica, estos niños puedan consumir comida enmohecida (propia del clima cálido y húmedo en el que viven los afectados), con la correspondiente cantidad de aflatoxinas que producen algunos hongos, como el Aspergillus. Las aflatoxinas son metabolizadas en el hígado, donde se convierten en un metabolito que ataca las células hepáticas. Teniendo en cuenta que el hígado es el principal órgano productor de albúmina y que una parte importante de estos niños tienen alteraciones hepáticas, esta teoría podría muy bien explicar la severidad del kwashiorkor.

¿Y por qué no ingerir suficientes proteínas da ese aspecto?

Lo que más nos llama la atención a primera vista es el volumen abdominal y, si nos fijamos un poco más, el hinchazón de los tobillos y los pies (edemas). Esto es debido a que las proteínas, especialmente la albúmina, tienen una función específica cuando se encuentran en el plasma sanguíneo que es retener agua; es lo que se conoce como presión oncótica, que voy a explicar en un pequeño inciso para quien quiera profundizar un poco más.

Al ser los capilares sanguíneos poco permeables a las moléculas de elevado peso, como es el caso de las proteínas, estas tienden a acumularse en el plasma y son muy escasa en el espacio extravascular (o intersticial). Así que se crea un gradiente de concentración entre el interior de los capilares y el espacio extracapilar, que implica una tendencia del agua a compensar dicha diferencia retornando al capilar sanguíneo con una cierta presión (la presión oncótica). De este modo, si disminuimos la concentración de proteínas en plasma, la presión oncótica se reduce y el agua sale al exterior, acumulándose en aquellas zonas del cuerpo donde los tejidos sean laxos y se presten a distenderse (como los tobillos, el abdomen o los párpados).

Fuente: http://www.genomasur.com

Claro que reducir todos los problemas que sufren estos niños a una simple falta de proteínas es muy burdo, puesto una dieta tan desequilibrada tampoco aporta las vitaminas ni los minerales necesarios, y la repercusión se ve tanto a corto plazo, con problemas dermatológicos e inmunodeficiencias, como a largo plazo, por alteraciones del crecimiento o retrasos mentales. 

Por otro lado, el tipo de desnutrición que observamos en nuestro entorno es el marasmo, una restricción proteico-energética, puesto que se reducen todos los tipos de nutrientes de manera indiscriminada, tanto hidratos de carbono, proteínas, como grasas, así que aunque también podría haber algo de edema por la falta de proteínas, esta nunca llega a ser tan escandalosa como en el Kashiorkor, posiblemente (aunque no se puede asegurar del todo) por la hipótesis de la aflatoxina.

Síndrome de realimentación, ¿por qué no basta con volver a darles de comer?

Los primeros casos de síndrome de realimentación se observaron entre los prisioneros de los campos de refugiados japoneses de la Segunda Guerra Mundial. Cuando los soldados aliados empezaron a darles comida, muchos enfermaron y murieron en pocos días. La intención era buena, pero los resultados fueron catastróficos.

El síndrome de realimentación se desarrolla en personas que, después de un periodo de malnutrición, reciben un apoyo nutricional inadecuado, sobre todo con los enfermos que están por debajo del 80% de su peso ideal y aquellos que han tenido un bajo aporte en más de 5 días. Pueden verse afectados todos los órganos del cuerpo y puede aparecer tanto si el soporte nutricional es oral como intravenoso. 

El glucógeno, nuestra manera de almacenar glucosa en el cuerpo, es la principal fuente de energía en las primeras 24-72 horas de ayuno. Cuando este se agota, el cuerpo empieza a gastar proteínas para obtener la energía y posteriormente emplea grasas. Los enfermos malnutridos también sufren deficiencias por electrolitos y vitaminas; los depósitos intracelulares de potasio, magnesio y fosfatos se reducen, tanto por la falta de aporte oral como por la falta de producción de insulina. La insulina, además de ser la encargada de almacenar la glucosa en el hígado y el músculo para que sean utilizados debidamente, también favorece la entrada de potasio dentro de las células. Así que si no hay ingesta de glucosa, no hay insulina en sangre. Aun así, las concentraciones de iones en sangre se mantienen dentro del rango normal, ya que el equilibrio de nuestro organismo se basa fundamentalmente en que los valores en sangre sean los adecuados, aun a expensas de las concentraciones dentro de las células. 

Cuando damos de comer a una persona en esta situación, la reintroducción de azúcares en su dieta eleva la secreción de insulina; y esta a su vez promueve que el potasio, y el magnesio, vuelvan a introducirse dentro de las células. Además, la elevación de insulina le indica al cuerpo que su principal fuente de energía vuelve a ser la glucosa y que puede volver a crear proteínas en lugar de destruirlas. Este cambio brusco hacia la producción de proteínas requiere grandes cantidades de fostato por parte de las células, ya que el fosfato es un cofactor importante para el funcionamiento de muchas enzimas. En conclusión, nos encontramos con que los depósitos intracelulares se han llenado a expensas de las concentraciones de plasma.

El problema reside en que estas cantidades de fosfato, que se han desplazado para crear proteínas, son las que deberían estar destinadas a trabajar en la cadena respiratoria celular, ya que es una parte esencial del ATP (adenosina trifosfato, nuestra moneda energética, que contiene tres grupos fosfato), o para crear 2,3-difosfoglicerato, que es una molécula fundamental para que el oxígeno se libere de la hemoglobina en su paso por los diferentes tejidos. Y como estos dos ejemplos, hay muchos otros de procesos esenciales que se ven desplazados por el uso de fosfato para la fabricación de nueva proteína. Respecto a los bajos niveles de potasio y magnesio que se generan en plasma, basta con decir que las alteraciones de los potenciales transmembrana celulares son capaces de alterar el funcionamiento de las mismas, como ocurre con el corazón, las neuronas y los músculos.

En resumen, en el síndrome de realimentación podemos encontrar arritmias cardíacas, alteraciones neurológicas, alteraciones de la motilidad intestinal y del músculo esquelético y problemas de filtrado renal. La única manera de evitar esta catástrofe metabólica es iniciar la realimentación muy lentamente, monitorizando y aportando electrolitos junto con los nutrientes desde el primer momento del tratamiento.

¿Qué pasaría si a una persona sana se le da hormona del crecimiento?

La hormona del crecimiento (conocida como GH) ha sido uno de los tratamientos hormonales más conocidos por la sociedad en los últimos 20 años. Se popularizó gracias a los avances en genética que han permitido que podamos fabricarla masivamente a partir de bacterias transgénicas (sí, gracias a los transgénicos se hacen otras cosas vitales, además de hortalizas asesinas, mode ironic off).

Esta hormona, cuya principal acción es de sobras conocida, también cumple un papel en el metabolismo de las grasas, potencia la síntesis de proteínas (es un anabolizante) y reduce los efectos de la insulina (cosa que es muy útil cuando uno está hipoglucémico). Pero en terapéutica solamente nos interesa por su función en la regulación del crecimiento. 

Y aquí es donde empieza el problema, puesto que de todos los niños que tienen talla baja solo un 5% tiene un déficit de GH (como le pasó a Messi); y la industria farmacéutica, que sabe lo preocupante que puede ser para unos padres que su niño sea bajito, ha intentado por activa y por pasiva colar todo tipo de indicaciones. En España se aceptan, a parte del déficit de GH, el síndrome de Turner, el síndrome de Prader-Willi (del que hablamos hace un mes), la insuficiencia renal crónica y los niños que nacen pequeños respecto a su edad gestacional (si no han recuperado la talla antes de los 2 o 3 años de manera espontánea). Si nos fijamos en Estados Unidos la lista de indicaciones es mucho más amplia y hasta se acepta administrarla en niños que son bajos porque sus padres también lo son (la talla baja familiar), aunque los resultados del aumento de crecimiento son muy dudosos (los mejores datos indican que se ganan menos de 3'5 cm).

Pero vayamos a ver lo que sucedería (y, a veces sucede, aunque cueste de creer) si yo tengo un hijo en edad de crecimiento, con una talla normal para su edad, pero quiero que sea más alto (porque la ilusión de su vida es dedicarse al baloncesto) y tengo acceso clandestino a GH. 

La respuesta rápida y fácil es que se quedará muy posiblemente más bajo de lo que debería haber sido, o con suerte, igual que si no le hubiéramos dado la hormona, añadiendo los efectos secundarios que pueden derivar del tratamiento (principalmente el riesgo de desarrollar diabetes). Esto se debe a que, cuando se recibe un exceso de GH, la metáfisis de los huesos (las zonas por donde el hueso crece en longitud) se estimulan mucho y al cabo de un tiempo se cierran definitivamente, es decir, el niño dará un estirón y luego parará de crecer, que es aproximadamente lo que ocurre en la pubertad (donde también se incrementa la producción de GH).

¿De qué depende la fecha de la primera regla?

La menarquia (la primera menstruación de la mujer) depende sobre todo de la edad a la que le vino la regla a la madre, puesto que los factores genéticos son los más importantes. Si una madre tuvo una menarquia tardía, su hija tiene muchos números de repetir el mismo fenómeno.

Si bien esto es cierto, los médicos vamos observando que en las últimas décadas la edad media a la que aparece la menarquia está adelantándose a razón de unos 4 meses por década. En EEUU, uno de los países que primero se observó este fenómeno, los datos recopilados demuestran que en 1860 la primera regla aparecía a los 16,6 años, en 1920 a los 14,2 años, en 1950 a los 13,1 años y en 1980 a los 12,5 años.

Este precocidad se debe a una mejor nutrición en la infancia a partir del siglo XX y se ha hecho excesiva de una manera preocupante con la epidemia de obesidad que sufrimos en el siglo XIX, puesto que el principal factor que motiva este cambio es la proporción de grasa corporal. La leptina es una hormona relacionada con el porcentaje de grasa corporal (a mayor proporción, más leptina). Se necesita una cantidad mínima de leptina en sangre para desencadenar la actividad reproductora femenina (y el ascenso de hormonas sexuales que ello comporta), de manera que la leptina sería un tipo de regulador para indicar que el cuerpo de una adolescente tiene suficiente tejido graso para poder asumir un embarazo. Por no mencionar que el tejido adiposo es una fuente no despreciable de estrógenos. Este punto crítico se ha situado alrededor de los 47'5 kg (suponiendo que las mujeres tenemos un 10% de grasa corporal) y con unos niveles de leptina en sangre de 12,2 ng/ml.

Si tenemos en cuenta este mecanismo, es fácil entender que, como la leptina se reduce con la pérdida de grasa, una mujer con anorexia nerviosa o con cualquier otra enfermedad que le haga perder una cantidad importante de peso (en grasa) puede desarrollar una amenorrea (desaparición de la regla).

¿A qué se debe la diferencia de edad de la menarquia según la latitud en la que se vive?

Resulta muy curioso saber que la edad a la que aparece la primera regla es menor a medida que nos acercamos al Ecuador. Si intentamos buscar algo que nos explique el por qué, dejando de lado las diferencias genéticas y la distribución de grasa corporal, una de las hipótesis más atractivas en los últimos años es la relación con las horas de luz solar.

Los estímulos luminosos se transmiten a través del nervio óptico a diferentes zonas cerebrales, entre ellas a la glándula pineal. Esta pequeña glándula es la productora de melatonina, también conocida como hormona del sueño. La luz solar inhibe la producción de melatonina y la oscuridad potencia su síntesis, regulando así el ritmo de sueño-vigilia. 

Pero no fue hasta hace unos pocos años que se empezó a estudiar la acción de la melatonina sobre el sistema reproductor, cuando se descubrió la asociación de tumores en la glándula pineal con alteraciones de la función reproductora, si bien donde mejor se han reflejado estos efectos es en el ciclo del celo de muchos mamíferos. Más horas de oscuridad implican mayor secreción de melatonina que inhibirían la cascada de las hormonas sexuales, retrasando el inicio de la menarquia. La teoría es muy bonita, pero adolece de algunas lagunas, como el hecho que las niñas ciegas tengan una menarquia más precoz o que estadísticamente haya más niñas que experimenten la menarquia en invierno que en verano.

Seguramente, este sea un aspecto a tener en cuenta y a seguir estudiando, puesto que aún no se acaba de entender muy bien la relación melatonina-maduración sexual en humanos, pero lo que está claro es que quien tiene las de ganar en este tema es la genética.