¡Vaya un trasplante de mierda!

Perdón por el título, pero es que es precisamente ese el tema del que hablaré hoy. Todo se remonta a una tarde de estudio en que, harta de darle vueltas al manual de cardiología del MIR, me puse a hacer zapping y apareció un capítulo de Anatomía de Grey. En mi defensa diré que no he visto nunca un capítulo de esa serie (lo juro), pero en ese momento me quedé hipnotizada mirándola; será que tengo nostalgia de no haber pisado un hospital desde marzo... El caso es que relataban la historia de una chica muy hipocondríaca que había tomado tantos antibióticos por su cuenta que había acabado con una sobreinfección por Clostridium difficile, a causa de que ella misma había fusilado a su flora intestinal a base de pastillas. Hasta aquí todo normal, supuse que le darían una tanda de metronidazol y a correr. Pero qué cara se me debió quedar cuando vi que la solución a su problema era ¡un trasplante de heces! ¿Eso se aplica en la vida real?

El trasplante fecal consiste en la aplicación de materia fecal de una persona sana, generalmente un familiar o alguien del entorno del paciente, que es diluida en agua para introducirla en el intestino mediante un enema o una colonoscopia. Este proceso permite restablecer la flora intestinal normal, que había sido eliminada por los antibióticos, y limitar el nicho biológico del C. difficile (lo que llamamos competencia entre especies) para que la infección remita. Las donaciones deben ser rigurosamente estudiadas para evitar la presencia de bacterias o parásitos nocivos y cumplir unas condiciones de higiene muy similares a las de una donación de sangre.

Esta terapia podría aplicarse a muchas otras infecciones, aunque la atención está fijada en C. difficile porque esta bacteria, que suele colonizar el intestino grueso tras la toma de antibióticos o tras pasar otras infecciones intestinales, está desarrollando tales mecanismos de defensa frente a los antibióticos disponibles que cualquier alternativa que se demuestre eficaz podría ser bien recibida por parte de la comunidad médica. De hecho, las nuevas cepas de la bacteria solo pueden ser tratadas como metronidazol o vancomicina, dos antibióticos que, de hecho, también pueden provocar la aparición de la susodicha infección, ya que al ser de amplio espectro, eliminan gran parte de la flora intestinal. Actualmente, con estos tratamientos hay un 20% de recidivas tras un primer brote y aquellos que padecen la recidiva tienen un 40% de posibilidades de hacer un tercer brote.

Los resultados de esta técnica son bastante esperanzadores y, aunque no hay muchos estudios al respecto, los presentes apuntan a una curación de hasta el 90% de los pacientes. Canadá está llevando a cabo los tres primeros ensayos clínicos, cuyos resultados nos darán la base de la evidencia científica necesaria para poder aplicar este tratamiento de forma normalizada; y la FDA (Food and Drugs Administration) ya ha recibido el primer borrador para dar el visto bueno al proyecto.

Parece que aún nos quedan muchos años para que esta terapia llegue a nuestro entorno y probablemente no se convierta en una terapia de primera línea debido a las connotaciones que tienen las heces y la invasividad del tratamiento, comparado con la comodidad de los antibióticos. De todos modos, algunos pacientes con infecciones graves y persistentes podrían ver en esta nueva alternativa una esperanza para su problema.

Fuentes: 

• Bakken JS, Borody TJ, Brandt LJ et al. Treating Clostridium difficile infection with Fecal Microbiota Transplantation. Clin Gastroenterol & Hepatol 2011; 9(12): 1044-1049
• Persky SE, Brandt LJ. Treatment of recurrent Clostridium-difficile-associated diarrhea by administration of donated stool directly through a colonoscope. Am J Gastroenterol 2000; 95: 3283-3285
• McKenna M. Swapping Germs: Should Fecal Transplant Bacome Routine for Debilitating Diarrhea? Scientific American. December 2011

El Ig Nobel de Medicina del 2012 va de colonoscopias explosivas

Los Ig Nobel son los premios organizados por la revista científica (y humorística a la par) Annals of Improbable Research, una parodia americana de sus primos hermanos suecos. Este reconocimientos para los científicos que "primero hacen reír a la gente, y luego hacen pensar", pues ese es su lema, se entrega anualmente desde 1991. Y en este blog, que comparte algo de la filosofía de estos premios, nos unimos a la difusión de nuestra categoría favorita.

El galardón en la categoría médica ha sido otorgado a Emmanuel Ben Soussan, un gastroenterólogo francés, y su estudio que revela que el uso de electrocoagulación durante una colonoscopia puede provocar la explosión en el colon, en el caso de que no esté lo suficientemente limpio. La idea de semejante teoría vino después de que el Dr. Soussan observara este problema al practicar una colonoscopia a dos de sus pacientes y decidiera estudiar que había sucedido. Si bien las colonoscopias son un procedimiento muy frecuente y seguro dentro de la práctica médica y las explosiones colónicas rozan lo anecdótico, esta complicación requiere cirugía urgente si el colon llega a perforarse. 

Hay tres factores necesarios para que una explosión se produzca: la presencia de un gas combustible, la presencia de un gas combustivo (oxígeno) y una fuente de calor (como la electrocoagulación). Los principales gases encontrados en el intestino grueso son el nitrógeno (23-80%), oxígeno (0'1-2'3%), hidrógeno (0'06-47%),  CO2 (5'1-29%) y metano (0-26%), de los cuales solo son combustibles el hidrógeno y el metano, producto de la fermentación de carbohidratos no absorbibles, como la lactulosa y el manitol, o incompletamente absorbidos, como la lactosa, la fructosa y el sorbitol. Para que estos gases provoquen una explosión es necesario que se encuentren en unas proporciones mínimas del 4-5%. Dichas cifras se encuentran en la mitad de los pacientes que no han sido preparados para la colonoscopia, es decir, que no han llevado a cabo la limpieza intestinal antes de someterse a dicha prueba. Tanto la limpieza, como la dieta blanda y el ayuno durante las horas previas reducen la cantidad de estos gases, y por tanto, evitan la aparición de este riesgo.

De todas maneras, recordemos que el número de explosiones que recoge la literatura médica desde los años 50 no supera los 20 casos, de los cuales solamente uno fue fatal. El porqué es sencillo de explicar, ya que por norma general ya se opta por una limpieza de colon mediante preparados laxantes, puesto que un colon limpio permite una mejor exploración. 

Sin embargo, ahora tenemos de otro motivo para procurar que los pacientes cumplan con la limpieza, que quizás es más desagradable que la prueba en sí. Y tampoco está de más conocer la recomendación de evitar los preparados de limpieza que contengan manitol u otros carbohidratos de poca absorción para reducir la cantidad de gases combustibles, sustituyéndolo por otras sustancias comercializadas más seguras, como el polietilenglicol.

Fuentes: 

- Ladas S, Karamanolis G, Ben-Soussan E. Colonic gas explosion during therapeutic colonoscopy with

electrocautery. World J Gastroenterol  2007 October 28; 13(40): 5295-5298

El consumo de fibra NO previene el cáncer de colon

Uno de los consejos más repetidos en la prevención del cáncer, el consumo de fibra para reducir la incidencia de cáncer de colon, ha sido rebatido por numerosos estudios en los últimos años. Este mito nace en los años sesenta, cuando el Dr. Dennis Burkitt observó que la incidencia de cáncer de colon era mucho menor en África que en la mayoría de países europeos y en Estados Unidos. Esta diferencia se atribuyó a una dieta mucho más rica en vegetales y cereales, con un mayor aporte de fibra; como la fibra permite que el bolo alimentario viaje más rápido por los intestinos, se pensó que los agentes inductores de tumores tendrían menos tiempos para contactar con la mucosa intestinal. 

Si bien es cierto que la fibra acelera el tránsito intestinal porque su estructura retiene agua, se sobrevaloró la importancia del contacto de los carcinógenos con la mucosa intestinal sin tener ninguna evidencia. También se pensó que los africanos, además de una dieta rica en fibra, consumían unas cantidades menores de proteína animal, menos grasas y menor número de calorías (que provienen sobre todo de los hidratos de  carbono). Sin embargo, como sucede muchas veces, la prensa general obvió estas últimas conclusiones y lo que se vendió fue que la fibra era la solución a todos nuestros problemas de colon (y se empezaron a enriquecer con fibra hasta los yogures...).

Desde entonces, muchos estudios han desmentido la relación fibra-bajo riesgo de cáncer de colon. Consumir más fibra no ayuda si no se mejoran el resto de aspectos de la dieta. Por lo que hoy en día podemos decir que la fibra, más que prevenir por si misma, es un indicador presente en las dietas que reducen el riesgo de cáncer de colon.

Por otro lado, hay quien va un paso más allá afirmando que la fibra podría ser incluso un factor de riesgo para el cáncer de colon (¡Ojo, que esto hay que cogerlo con pinzas!). Tal afirmación viene condicionada por el hecho que sabemos que el calcio, además de ser bueno para los huesos, también previene el cáncer de colon (por estabilización de los procesos celulares... la verdad es que no me quiero extender mucho en este punto). Así que la fibra, que es rica en ácido fítico, reduce la absorción de calcio, pero esto es algo que no ha sido observado en un ningún estudio y, por lo tanto, no pasa de la simple teoría.

Entonces, ¿tomar o no tomar fibra? Pues, como todo en esta vida, con moderación. Lo más recomendable es hacer una dieta equilibrada, con más vegetales y menos carnes, sobre todo rojas; sin obsesionarse ni demonizar ningún alimento. No es necesario comprarse hasta la leche enriquecida en fibra, ni tampoco rechazar la fibra porque el estreñimiento no algo muy agradable que digamos...

Fuentes:

Simons CCJM, et al. Bowel Movement and Constipation Frequencies and the Risk of Colorectal Cancer Among Men in the Netherlands. Cohort Study on Diet and Cancer. Am J Epidemiol 2010;172(12):1404-14

Alberts DS, et al.  Lack of effect of a high-fiber cereal supplement on the recurrence of colorectal adenomas. Phoenix Colon Cancer Prevention Physicians’ Network N Engl J Med. 2000;342(16):1156-62

Jacobs ET, et al. Intake of supplemental and total fiber and risk of colorectal adenoma recurrence in the wheat bran fiber trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 11(9):906-14

Adelgazando con solitarias

Ya que se acerca el verano y se ha abierto la veda de la operación bikini, hoy vamos a hablar de una peculiar manera de perder esos kilos de más, pero lo haremos a mi manera para que esto no parezca un blog de belleza. He escuchado todo tipo de dietas y métodos para adelgazar, pero creo que el que se lleva la palma, tanto por surrealista como por asqueroso, es ingerir platelmintos (gusanos planos).

Los platelmintos más utilizados son la Taenia y solium Taenia saginatum (solitarias para los amigos), pero también pueden usarse Taenia asiatica, Diphyllobothrium, Hymenolepis, Dipylidium caninum, Echinococcus, Spirometra o Taenia multiceps (en la variedad está el gusto). Estos gusanos se enganchan a la mucosa del intestino a través de cuatro ventosas y una doble corona de ganchos situados en la cabeza, llamada escólex, y se nutren de lo que la persona va ingiriendo.

Escólex de la tenia (Fuente: Wikipedia)

¿De verdad funciona?

La infección por solitarias hace que se pierda entre medio y un kilo de peso a la semana, cosa muy tentadora para quien quiere perder peso sin ningún tipo de sacrificio (salvo el de saber que te estas comiendo a esta "encantadora" criatura). En teoría, una vez se consigue llegar al peso deseado, se toma una pauta de praziquantel o albendazol (antiparasitarios eficaces contra las tenias) y se expulsa el parásito muerto. Vale la pena mencionar que la mayor parte del peso no se pierde porque la tenia consuma lo que nos llega al intestino (por mucho que mida 3 o 4 metros, no deja de ser un gusano plano con unas necesidades metabólicas limitadas), sino porque tenemos una infección y, como ocurre en otras muchas enfermedades, el cuerpo aumenta su metabolismo.

Hasta aquí he contado la parte bonita del método (si es que la tiene...). Entonces, ¿qué problemas conlleva y porque las autoridades sanitarias lo rechazan contundentemente?

El problema es que la solitaria tiene un doble ciclo vital. La forma de contagio que acabo de explicar se debe a que se ingieren tenias en fase larvaria (que es como se encuentran en la carne de cerdo infectada, formando quistes). Estas larvas crecen en el intestino humano y se convierten en adultas que dan origen a huevos que expulsamos a través de las heces. En este caso, los efectos secundarios no son demasiado vistosos (dolor abdominal, diarrea, anemia, fiebre, hinchazón de vientre por acumulación de líquidos, ...).

Cisticercosis cerebral

El problema viene cuando se ingieren los huevos que pone la tenia adulta, ya que estos huevos contienen un embrión que, una vez que sale del huevo en el aparato digestivo, es capaz de atravesar la pared del intestino y migrar enquistándose en algunos tejidos, como el músculo, la retina o el sistema nervioso central  provocando una grave enfermedad llamada cisticercosis (esta forma afortunadamente se ve mucho más en animales, siendo muy poco frecuente en humanos). Si los tejidos infectados con estos quistes son consumidos, volvemos a encontrarnos con que los quistes se convierten en tenias adultas en el intestino.

Si aún queda algún lector que ha entrado motivado por la idea de encontrar aquí su dieta milagro (que por lo que he podido ver es un tema bastante preguntado en foros tanto de dudosa como de intachable reputación) mi consejo final sería que realmente es complicado saber a ciencia cierta si lo que te venden de manera ilegal son larvas enquistadas o huevos de tenia, es como jugar a la ruleta rusa. Y además el hecho de tener una tenia en el intestino te convierte en una fuente de emisión continua de huevos, siendo un peligro de salud pública tanto para ti mismo como para las personas que te rodean (por mucho que se extreme la higiene).

Síndrome de realimentación, ¿por qué no basta con volver a darles de comer?

Los primeros casos de síndrome de realimentación se observaron entre los prisioneros de los campos de refugiados japoneses de la Segunda Guerra Mundial. Cuando los soldados aliados empezaron a darles comida, muchos enfermaron y murieron en pocos días. La intención era buena, pero los resultados fueron catastróficos.

El síndrome de realimentación se desarrolla en personas que, después de un periodo de malnutrición, reciben un apoyo nutricional inadecuado, sobre todo con los enfermos que están por debajo del 80% de su peso ideal y aquellos que han tenido un bajo aporte en más de 5 días. Pueden verse afectados todos los órganos del cuerpo y puede aparecer tanto si el soporte nutricional es oral como intravenoso. 

El glucógeno, nuestra manera de almacenar glucosa en el cuerpo, es la principal fuente de energía en las primeras 24-72 horas de ayuno. Cuando este se agota, el cuerpo empieza a gastar proteínas para obtener la energía y posteriormente emplea grasas. Los enfermos malnutridos también sufren deficiencias por electrolitos y vitaminas; los depósitos intracelulares de potasio, magnesio y fosfatos se reducen, tanto por la falta de aporte oral como por la falta de producción de insulina. La insulina, además de ser la encargada de almacenar la glucosa en el hígado y el músculo para que sean utilizados debidamente, también favorece la entrada de potasio dentro de las células. Así que si no hay ingesta de glucosa, no hay insulina en sangre. Aun así, las concentraciones de iones en sangre se mantienen dentro del rango normal, ya que el equilibrio de nuestro organismo se basa fundamentalmente en que los valores en sangre sean los adecuados, aun a expensas de las concentraciones dentro de las células. 

Cuando damos de comer a una persona en esta situación, la reintroducción de azúcares en su dieta eleva la secreción de insulina; y esta a su vez promueve que el potasio, y el magnesio, vuelvan a introducirse dentro de las células. Además, la elevación de insulina le indica al cuerpo que su principal fuente de energía vuelve a ser la glucosa y que puede volver a crear proteínas en lugar de destruirlas. Este cambio brusco hacia la producción de proteínas requiere grandes cantidades de fostato por parte de las células, ya que el fosfato es un cofactor importante para el funcionamiento de muchas enzimas. En conclusión, nos encontramos con que los depósitos intracelulares se han llenado a expensas de las concentraciones de plasma.

El problema reside en que estas cantidades de fosfato, que se han desplazado para crear proteínas, son las que deberían estar destinadas a trabajar en la cadena respiratoria celular, ya que es una parte esencial del ATP (adenosina trifosfato, nuestra moneda energética, que contiene tres grupos fosfato), o para crear 2,3-difosfoglicerato, que es una molécula fundamental para que el oxígeno se libere de la hemoglobina en su paso por los diferentes tejidos. Y como estos dos ejemplos, hay muchos otros de procesos esenciales que se ven desplazados por el uso de fosfato para la fabricación de nueva proteína. Respecto a los bajos niveles de potasio y magnesio que se generan en plasma, basta con decir que las alteraciones de los potenciales transmembrana celulares son capaces de alterar el funcionamiento de las mismas, como ocurre con el corazón, las neuronas y los músculos.

En resumen, en el síndrome de realimentación podemos encontrar arritmias cardíacas, alteraciones neurológicas, alteraciones de la motilidad intestinal y del músculo esquelético y problemas de filtrado renal. La única manera de evitar esta catástrofe metabólica es iniciar la realimentación muy lentamente, monitorizando y aportando electrolitos junto con los nutrientes desde el primer momento del tratamiento.