La maldición del lago Maracaibo

La corea de Huntington es una de las enfermedades genéticas más devastadoras que se conocen y, muy curiosamente, si observamos la geografía hay una región del mundo donde su frecuencia alcance cifras realmente preocupantes, la zona que rodea el lago Maracaibo (Venezuela). Esta enfermedad afecta aproximadamente a uno de cada 10.000 habitantes en la mayoría de los países europeos. En España, por ejemplo, unas 4.000 personas tienen la enfermedad de Huntington. Pero en algunos pueblos de Venezuela, como Barranquitas, la proporción se acerca a uno de cada diez habitantes.

Esta enfermedad está causada por la mutación de un gen situado en el cromosoma 4. Este gen tiene una secuencia que se repite en forma de tripletes CAG. Normalmente, esta sección del ADN se repite de 10 a 28 veces, pero en una persona con la enfermedad de Huntington el triplete se repite de 36 a 120 veces, de manera que da una proteína extremadamente larga y que no funciona correctamente.

La corea de Huntington presenta algunas características que hacen que su transmisión sea completamente diferente de otras enfermedades neurodegenerativas. Primero se trata de una enfermedad de herencia genética autosómica dominante (la mayoría de enfermedades neurodegenerativas no son puramente genéticas, sino multifactoriales), por lo que los descendientes de un afectado tienen una probabilidad de desarrollo de la enfermedad del 50%. Segundo, a diferencia de los déficits de enzimas (que son el otro grupo de enfermedades neurodegenerativas con herencia genética pura), la corea comienza a demostrar síntomas de manera relativamente tardía, hacía los 30 o 40 años, por lo que la persona afectada puede haber tenido ya descendencia a la que pasará la mutación. Es decir, tenemos dos elementos que propician que la enfermedad se asiente en una población concreta: herencia del 50% y expresión de la enfermedad una vez que ya se ha tenido descendencia.

Pero, ¿por qué esa frecuencia de la enfermedad en la zona de Maracaibo? El efecto fundador es la tercera pieza clave en este caso. El efecto fundador son las consecuencias derivadas de la formación de una nueva población de individuos a partir de un número muy reducido de éstos. Se cree que el Huntington procede de una mujer autóctona, que vivió hace unos 200 años, portadora de la mutación que tuvo 10 hijos y de ellos nace gran parte de la población residente en la actualidad de Maracaibo.

Además, otro factor a destacar es que la corea de Huntington puede hacer desarrollar cambios en la conducta desde el principio de la expresión de los síntomas, entre ellos, alteraciones en la conducta sexual; un aumento de la promiscuidad puede ser consecuencia de la desinhibición y la impulsividad que desarrollan estos individuos, haciendo que la mutación pase a las nuevas generaciones.

¿Por qué me levanto pronto cuando he bebido?

Podría parecer lógico pensar que el alcohol ayuda a dormir (la cultura popular nos dice que un buen lingotazo antes de irse a la cama es mano de santo), pero más de uno se habrá dado cuenta que el día que ha salido de fiesta y ha pillado una borrachera es el día que menos duerme. Entonces, ¿en qué quedamos?

Un consumo moderado de alcohol, pongamos una o dos copas de vino, se traducen en una alcoholemia de 20-30 mg/dl (en una persona media). No se trata de una cantidad muy escandalosa, pero a estos niveles ya encontramos alteraciones del sueño, porque el alcohol tiene una gran capacidad de alteración de los neurotransmisores del sistema nervioso. El alcohol potencia la acción de algunos receptores nerviosos que son de tipo depresor (como el receptor GABA) y reduce la actividad de otros que son activadores. Con esto, podemos entender la capacidad de sedación del alcohol, que es la misma que la de cualquier otro sedante (de ahí que sea tan peligroso mezclar alcohol y sedantes). 

Pero, y aquí viene la explicación que nos incumbe hoy, con todas las sustancias depresoras del sistema nervioso, las neuronas se adaptan rápidamente a estos efectos. Una vez ha acabado nuestra ingesta alcohólica y vamos metabolizando lo consumido se produce un efecto rebote. El sistema nervioso, que ha hecho un sobresfuerzo para vencer los efectos sedantes, se encuentra hiperestimulado finalmente. 

Así que, aunque en un inicio el alcohol puede ayudar a conciliar el sueño, lo alterará el resto de la noche, ya que una mayor activación cerebral implica una alteración de las fases del sueño con un menor tiempo de sueño profundo y sueño REM. Aumentan las fases de sueño superficial (en las que es más sencillo despertarse) y además, por su efecto relajante muscular, la musculatura de la faringe se encuentra más flácida, se ronca más y es más sencillo tener episodios de apnea del sueño. Durante las apneas, como entorpecen el flujo respiratorio, aumenta la cantidad de dióxido de carbono en sangre y disminuye la de oxígeno. Cuando el bulbo raquídeo detecta esta anomalía en la sangre, activa otras áreas cerebrales despertando al individuo para que este vuelva a respirar correctamente.

 
Fuentes: 
- Velayos, J.L. ; Medicina del Sueño, un enfoque multidisciplinario. Ed. Médica Panamericana. 2009. Madrid.
- Rohers et al. ; Ethanol as a Hypnotic in Insomniacs: Self Administration and Effects on Sleep and Mood. Neuropsychopharmacology (1999) 20, 279–286.
 

La loca de los gatos

Los gatos son adorables, pero hay personas que llevan la afición a estos animalillos a un extremo no muy saludable. Los ingleses lo llaman "lady cat syndrome". Podría ser que tuviéramos la clave de por qué ciertas personas que acumulan gatos en su casa de manera compulsiva.

Toxoplasma gondii. Fuente: microbewiki.kenyon.edu

Este hongo que os presento es el principal sospechoso, Toxoplasma gondii. Los gatos son huéspedes habituales de este parásito y los humanos podemos infectarnos a través de los felinos, sobre todo de sus heces. Aunque, a menos que seamos inmunodeprimidos o gestantes, son infecciones de lo más banal.

Pero no solo nos afecta a nosotros, los ratones también pueden infectarse y, en este caso, los resultados son bastante curiosos.Los ratones infectados por Toxoplasma muestran atracción hacia los gatos, se vuelven locos por la orina de gato y en caso de que aparezca un gato en escena se acercan a él.

Ciclo de la toxoplasmosis. Fuente: CDC

La razón por la que Toxoplasma actúa de este modo es una estrategia adaptativa muy maquiavélica y necesitamos una breve pincelada de su ciclo reproductivo para entender la jugada. 

El felino es lo que llamamos el huésped definitivo porque solo en sus intestinos tiene lugar la reproducción sexual del parásito que da como resultados oocitos que se extienden por las heces del gato. Estas heces pueden contaminar alimentos o a otros mamíferos directamente. Cuando los oocitos se encuentran en los intestinos de estos animales dan lugar a las larvas que atraviesan los tejidos y se acomodan en forma de quistes sobre todo en tejido muscular y en el cerebro. Y aquí acabarían las aventuras del Toxoplasma, si este animal no se convierte en presa de otro felino siendo ingeridos los quistes y renovando el ciclo sexual en un intestino felino.

Los cambios conductuales que genera el hongo en los ratones facilitan que los gatos coman presas infectadas, mucho más fáciles de cazar. Y aumentan las posibilidades de que el Toxoplasma continúe su ciclo. Todo son ventajas para el gato y el hongo.

¿Y qué hay de las personas infectadas de toxoplasmosis? Pues parece que también hay vínculo. Las personas infectadas tienen el doble de riesgo de estar involucradas en accidentes de coche u en actividades de riesgo. Sabemos que el hongo induce la producción de GABA, que es un neurotransmisor que en dosis elevadas bloquea la amígdala, la zona cerebral principalmente vinculada con el miedo y con la capacidad de reacción.

De una manera similar, se ha descubierto que el Toxoplasma tiene 2 genes capaces de sintetizar I-DOPA, el precursor de la dopamina, neurotransmisor relacionado con el placer y las adicciones. Esto podría explicar por qué algunas personas tienen una adoración desmesurada hacia los gatos y esa necesidad de acumular estos animales en casa.

Fuentes: 

 

- Fekadu A, Shibre T, Cleare AJ. "Toxoplasmosis as a cause for behaviour disorders--overview of evidence and mechanisms."Folia Parasitol (Praha). 2010 Jun;57(2):105-13.

- Webster, JP. "Rats, cats, people and parasites: the impact of latent toxoplasmosis on behaviour." Microbes Infect. 2001 Oct;3(12):1037-45.

Esa mirada patética...

En nuestro cuerpo hay 12 nervios que son especiales porque salen directamente del encéfalo y no de la médula espinal como el resto de los nervios; por este motivo los llamamos pares craneales. Y hoy vamos a hablar de uno de estos nervios, el IV par, que también es conocido como nervio "patético".

Fuente: visiondat.com

El nervio patético es uno de los tres nervios encargados de los movimientos oculares, en concreto solamente se encarga del movimiento de un solo músculo, el oblicuo superior, que nos permite mover el ojo hacia abajo cuando este se encuentra mirando hacia la nariz, acciones necesarias para leer o para bajar las escaleras.

Fuente: scielo.isciii.com

Cuando este nervio se lesiona (algo bastante frecuente de ver en la práctica diaria, ya que al ser el nervio más largo y fino de los pares craneales es el que más frecuentemente se daña en caso de traumatismo craneoencefálico), el ojo se desplaza hacia arriba cuando lo posicionamos hacia adentro, tal y como se muestra en esta imagen. En esta situación el paciente tendrá una visión doble vertical, por lo que se tiende a ladear la cabeza hacia el lado del ojo desviado para poder compensar el estrabismo poniendo los ejes oculares algo más alineados.

Fuente: elforocofrade.es

Esta posición de los ojos se parece mucho a la mirada con la que se pinta a muchas imágenes religiosas rezando y mirando hacia el cielo, mirada que las escuelas pictóricas llaman mirada patética, ya que el significado original de "patético" es que desprende un sentimiento aflictivo o de dolor, sin el matiz peyorativo que le aplicamos hoy en día a ese adjetivo. Por este motivo, posteriormente algún neurólogo pensó en la similitud de estas imágenes y la cara de sus pacientes, bautizando al nervio como patético. También se piensa que Alejandro Magno podría haber sufrido este tipo de lesión, posiblemente en algún traumatismo sufrido en batalla, ya que siempre aparece con la cabeza inclinada en los bustos, atributo que también describió Plutarco en la biografía de Alejandro, así como lo que el escritor definió como una mirada peculiar y enternecedora.

La lengua y las crisis epilépticas

Quizás uno de los aspectos que más preocupa a quienes contemplan una crisis epiléptica es cómo evitar que el afectado se muerda la lengua o se atragante con ella. Nadie sabe muy bien qué hacer y entre el personal sanitario he podido observar que tampoco está muy claro. 

¿Puede alguien tragarse su propia lengua?

Fuente: www.infovisual.info

Un pequeño repaso a la anatomía de la lengua nos puede dar la respuesta. La lengua está anclada al suelo de la boca por un frenillo, así que aunque pueda desplazarse un poco hacia atrás, llegado a u punto el frenillo impedirá que avance hacia la faringe.

Lo que sí puede ocurrir es que, si el sujeto queda boca arriba durante la crisis, la lengua pueda ocluir la cavidad bucal casi por completa, sobre todo si la lengua es larga y el frenillo está anclado muy atrás. Por este motivo es recomendable intentar poner al afectado más o menos de lado y dejar que la gravedad impida que tanto la lengua como la saliva vayan hacia la vía respiratoria, ya que el reflejo de la tos queda abolido durante la crisis.

Otro síntoma que nos puede asustar mucho y ser malinterpretado es la cianosis (color azulado en labios y uñas debido a la falta de oxígeno). La cianosis no significa que el paciente se esté ahogando con su lengua, sino que se produce si el paciente tiene una fase tónica, donde los músculos quedan en contracción, también los torácicos y es difícil mantener la respiración. Esta fase no dura lo suficiente como para afectar negativamente al afectado, así que no es necesario hacer nada. En estos casos no es recomendable intentar abrirles la boca ni hacer ningún tipo de maniobra de apertura de vía aérea porque no ayuda a la respiración y podemos lesionarles la mandíbula.

Dicho esto, llegamos al punto clave y motivo del post de hoy. Nunca se deben introducir objetos en la boca de alguien con una crisis epiléptica, da igual que se trate de una cuchara, un pañuelo o incluso los dedos de otra persona. Lo único recomendable es intentar quitar los objetos que esa persona tenga previamente en la cavidad bucal, como un chicle o una dentadura postiza, y esto no siempre es posible. Tratando de meter forzadamente algo en una boca podéis hacer mucho daño a esa persona y también os puede morder involuntariamente. Si bien es cierto que se puede morder la lengua durante las convulsiones, estas lesiones suelen ser bastante banales y no justifican en modo alguno el colocar objectos en la cavidad bucal.

Fuentes:

• Willie, E. “Epilepsy: A Cleveland Clinic Guide”. Cleveland Clinic Press. 2007.
• Engel, J; Pedley, TA; Aicardi, J. “Epilepsy: A Comprehensive Textbook”. Lippincott Williams & Wilkins. 2008.

¿Quemamos muchas calorías cuando estudiamos?

Ahora que muchos hemos cerrado la época de estudios (la de algunos mucho más larga que la de otros) llega el momento de ver los estragos que ha hecho en nuestro cuerpo. Un color de piel poco saludable y sobre todo los cambios en el peso son lo más evidente. Hay quien en estas fechas se ha dedicado a asaltar la nevera como si de la diligencia de John Wayne se tratara y hay quien no puede comer ni un bocado a causa de los nervios. Pero la pregunta en cuestión que yo me he planteado muchas veces es si realmente el gasto energético de nuestro cerebro aumenta mucho por el esfuerzo intelectual.

El cerebro es un órgano que, pese a representar el 2% de la masa corporal, consume el 20% de las calorías que consumimos en nuestro metabolismo basal (la cantidad de energía que gastamos en un día sin actividad física) y si somos niños esta cantidad es mayor, pues el cerebro se encuentra en pleno desarrollo. De modo que si el metabolismo basal de una persona son 1300 kcal de media, el cerebro consume unas 260 calorías al día. Este gasto se reparte en un 80% para señalización neural (es decir, la transmisión de señales químicas y eléctricas entre neuronas) y un 20% para reparación y reestructuración del cerebro.

Nuestros cerebros se nutren básicamente de la glucosa y oxígeno que les llega por vía sanguínea, y gracias a las nuevas técnicas de imagen, como la resonancia magnética funcional, hemos podido observar que, cuando se activa un área específica en el cerebro, los capilares de esa zona aumentan el flujo sanguíneo y reparten mayor cantidad de glucosa. Después de esta exposición, sería lógico pensar que si estamos en un estado de concentración, el flujo sanguíneo al cerebro aumenta, consumimos más energía y, por ende, nuestro gasto calórico aumenta; esta ha sido la idea que han tenido las neurociencias hasta hace no muchos años. Y sí, una actividad mental intensa requiere más energía, pero el incremento de consumo de azúcares no aumenta significativamente. A simple vista, esto no tiene ninguna lógica. Sin embargo, pensemos que el cerebro debe mantener continuamente sus más de 60 billones de neuronas interactuando entre ellas y mandándose señales, incluso si las áreas de esas neuronas no están especialmente activadas. Este aporte continuo de energía permite que cuando se realiza un esfuerzo extra el cerebro lo pueda desempeñar sin un gasto calórico excesivo para el resto de nuestro cuerpo.

Este hecho nos puede resultar muy chocante, pero no es más que un reflejo de la percepción que tenemos del cerebro como estructura que funciona a partir de recibir estímulos externos, cuando lo que sucede es que la mayor parte de la actividad cerebral nace dentro del cerebro de por sí. Los eventos externos al cerebro, como estudiar, son una ínfima parte de nuestra actividad cerebral, por lo que representan un pequeño porcentaje de su consumo de energía.

En conclusión, el cerebro gasta energía, mucha energía para lo pequeño que es, pero eso es independiente de que tengamos que estudiarnos un compendio de física cuántica o que participemos en Gandia Shore. Triste, pero cierto.

Fuentes: 

• Lennie, P. “The Cost of Cortical Computation” Current Biology 13 (2003): 493–497.
• Raichle, M E. “The Brain’s Dark Energy” Science 314 (2006): 1249-1250.

Alicia en el país de la neurología

¿Quién podía imaginar que una de las joyas de la literatura inglesa, Alicia en el país de las maravillas, escondía un pequeño tratado de neurología? Y es que algunos de los entrañables personajes que recordamos de nuestra infancia han inspirado a neurólogos para describir curiosos síndromes.

Síndrome de Alicia en el país de las maravillas

Este fenómeno, bautizado en honor a nuestra pequeña protagonista, fue descrito como la percepción alterada en la forma, tamaño y situación espacial de los objetos, así como la distorsión de la propia imagen corporal y del transcurso del tiempo, generalmente experimentado por niños y adultos con migraña, como parte de las conocidas auras migrañosas (percepciones que pueden anticipar la aparición de migrañas). Los pacientes son conscientes de la irrealidad del fenómeno, a pesar de la intensidad y del realismo con el que lo viven. 

Lewis Carroll padeció migrañas según lo atestigua su diario personal, y con frecuencia se ha sugerido que él mismo podría haber experimentado el síndrome, que le habría inspirado para escribir la famosa escena del pastel  y la bebida que encogen y agrandan a Alicia. 

Síndrome del gato de Cheshire

El gato de Cheshire tenía la capacidad de aparecer y desaparecer a su antojo, gradualmente hasta dejar solamente su sonrisa. Alicia había visto gatos sin sonrisa, pero no una sonrisa sin gato... El síndrome del gato de Cheshire, pese a no estar muy bien descrito a causa de los poquísimos casos que hay en la literatura médica, es la descripción de algunos casos peculiares de un tipo de vasculitis (inflamación de vasos sanguíneos), la poliarteritis nodosa, que aparece en estos pacientes con sus múltiples expresiones clínicas de un modo muy claro (con afectación renal, neurológica y cutánea sobre todo), pero cuando se hace la biopsia no hay evidencias de vasculitis, solo aparece el daño a los tejidos que ha producido.

Síndrome del sombrerero loco

En el siglo XIX, los sombrereros utilizaban mucho el nitrato de mercurio, necesario para trabajar la piel de conejo en los sombreros de fieltro. Esta tarea provocó una alta incidencia de intoxicaciones por mercurio en el gremio, causando básicamente síntomas psiquiátricos (hiperactividad, desequilibrio emocional, insomnio), lesiones en nervios periféricos y temblores, motivo por el que se acuñó la expresión as mad as a hatter (más loco que un sombrerero). 

Es muy posible que la personalidad excéntrica del personaje de Carroll fuera un reflejo de la  exposición laboral a que se veían abocados estos profesionales.

La tartamudez de Dodo

Es muy posible que muchos no recuerden a este personaje, a menos que sean unos entusiastas de la obra. El tímido Dodo es uno de los animales que se baña en el Mar de Lágrimas que provoca Alicia y que propone que todos los animales mojados hagan una carrera, donde los participantes corren de cualquier forma, sin principio ni fin, de modo que todos ganan. Ese personaje poco destacado está inspirado en el propio Lewis Carroll, que sufría una importante tartamudez hasta el punto de no poder pronunciar correctamente su verdadero nombre, Charles Dodgson, (Do-Do-Dodgson), de ahí el nombre del simpático animal, como el mismo explicó.

Fuentes: 

• Todd, J. Syndrome of Alice in Wonderland. Canadian Medical Association Journal, Ottawa, 1955, 73: 701-704.
• Bywaters, E.G. The Cheshire cat syndrome. Postgraduate Medical Journal. 1968 January; 44(507):19–22
• Murray,  TJ. The neurology of Alice in Wonderland. Can J Neurol Sci 1982;9:453-457.

Parálisis del sueño

The Nightmare (Henry Fuseli).
Fuente:  http://en.wikipedia.org/wiki/File:John_Henry_Fuseli_-_The_Nightmare.JPG 

Estabas durmiendo plácidamente hasta que has despertado comprobando con pavor que tu cuerpo no responde y que no puedes moverte a pesar de intentarlo repetidamente... Esta situación, conocida como parálisis del sueño, es una de las parasomnias o alteraciones del sueño más frecuentes entre la población general.

La parálisis del sueño ha sido un fenómeno neurológico al que se han intentado buscar todo tipo de explicaciones paranormales a lo largo de la historia a falta de una explicación más verosímil; de hecho, antiguamente se le conocía como Old Hag Syndrome (síndrome de la bruja vieja) en relación a la creencia de que las brujas salían por las noche a matar gente sentándose encima de su tórax hasta la asfixia. Otras teorías más modernas lo han relacionado con las abducciones alienígenas o los viajes astrales. A día de hoy, la ciencia nos ofrece una perspectiva lo suficientemente sensata como dejar estas teorías para programas con un "rigor y calidad" como el de Iker Jiménez.

La parálisis del sueño es un fenómeno caracterizado por la incapacidad de llevar a cabo movimientos voluntarios, ya sea al inicio del sueño (forma hipnagógica) o al despertar (forma hipnopómpica), y que en algunos casos puede acompañarse de alucinaciones auditivas o visuales. Para entender por qué sucede esto, primero son necesarias cuatro pinceladas sobre los patrones del sueño normales.

Cuando dormimos, nuestro organismo pasa por distintas fases de sueño, unas más profundas que otras, que se clasifican en sueño NREM (sin movimientos oculares rápidos) y sueño REM (con movimientos oculares rápidos). Al inicio del descanso nos adentramos en el sueño NREM, compuesto de fases cada vez más profundas, siendo la última y más profunda la IV fase, poco después volvemos a pasar a las fases más superficiales y entramos en el sueño REM. Este proceso, que dura entre 90 y 120 minutos, se repite 4 o 5 veces por noche. Durante el sueño REM, nuestro cerebro y nuestro metabolismo se muestran tan activos como cuando estamos despiertos y soñamos (aunque los sueños no son exclusivos de la fase REM), mientras que nuestros músculos están totalmente flácidos; este es un mecanismo de defensa que evita cualquier tipo de reacción corporal ante lo que estemos soñando.

Fuente:  http://www.luciddreamexplorers.com

La parálisis del sueño se manifiesta o bien en la transición vigilia-sueño o, más frecuentemente, en la de sueño-vigilia. Esto se debe a que la flacidez muscular propia del REM persiste unos minutos a pesar de haber despertado; podría decirse que se debe a una descoordinación puntual en los mecanismos de sueño-vigilia que es rápidamente corregida. Por este motivo, la parálisis solo se produce cuando uno se despierta durante la fase REM.

El tema de las alucinaciones no está tan claro; sabemos que, durante la parálisis, la actividad del lóbulo temporal está aumentada, pudiendo generar las alucinaciones auditivas, y del mismo modo lo hace el lóbulo occipital en el caso de las alucinaciones visuales. De hecho, si tenemos en cuenta que, en estos episodios, el cerebro no ha salido completamente de la fase REM, las alucinaciones pueden ser consideradas como percepciones oníricas durante la vigilia (literalmente, soñar despierto).

Los eventos de parálisis son autolimitados y no representan un peligro para quien los padece, aunque sea una situación altamente angustiosa. Si bien se ha relacionado trastornos como la narcolepsia, lo más frecuente es que no se vincule a otras enfermedades y simplemente sea un hecho curioso que puede tener un componente hereditario o que refleje una falta de sueño, un cambio en las horas de sueño o el uso de fármacos o drogas.

El miembro fantasma

Cuando hablamos de miembro fantasma nos referimos a aquellas zonas del cuerpo que habiendo sido amputadas bruscamente aún siguen sintiéndose como existentes, ya sea una extremidad o cualquier otra parte del cuerpo, incluso los dientes.

Se han dado múltiples explicaciones de este fenómeno, y una de la más conocidas, aunque errónea, es la que postuló Descartes, que lo retrataba como una irritación de los nervios seccionados. Más tarde esto se descartó porque algunas lesiones cerebrales también pueden provocar el mismo efecto.

Actualmente, se apuesta por la teoría de programas o de patrones, que entiende la percepción de nuestro propio cuerpo como un programa grabado en el cerebro que no se desarrolla plenamente hasta los 6 o 7 años y que va evolucionando a lo largo de nuestra vida según los estímulos neuronales que llegan desde las diferentes partes del cuerpo.

Si aceptamos esto, es lógico pensar que, aunque una parte del cuerpo ya no esté en su lugar, nuestro cerebro siga manteniéndola en su esquema y podamos tener consciencia de ella. Y realmente no es una idea descabellada si tenemos en cuenta el proceso inverso, en el que el cerebro sufre una lesión que destruye los patrones de interpretación de una extremidad y no reconozca como suyo un miembro paralizado que continúa estando allí (proceso conocido como negligencia personal). Esta teoría también explica por qué es rarísimo encontrarlo en niños pequeños (puesto que el sistema aún no ha madurado) o por qué solo aparece en amputaciones bruscas y no en pérdidas más lentas (como la gangrena o la congelación), en las que la extremidad deja lentamente de transmitir impulsos y permite que el programa vaya borrando paulatinamente el área afectada.

¿Y qué se siente con un miembro fantasma?

La sensación que produce el miembro fantasma suele ser desagradable por la discordancia entre lo que se experimenta y la realidad, y en algunas casos genera distorsiones en el tamaño de la región perdida o incluso dolor, sobre todo cuando el miembro queda fijado en una postura forzada. Para superar esta parálisis dolorosa, Ramachadran creó la caja espejo, en la que un espejo vertical da la imagen especular del miembro no amputado, que se superpone ópticamente a la localización imaginaria del miembro amputado, creando la sensación de movimiento en el miembro fantasma y aliviando el dolor. 

Representación del mapa de Penfield

Otra sensación curiosa que puede generarse en este fenómeno es la sensación de tacto en el miembro ausente al tocar otras zonas del cuerpo. En los años 50, el neurocirujano Wilder Penfield trazó los primeros mapas cerebrales, situando en que regiones se expresan las funciones motoras y sensoriales de las diferentes zonas del cuerpo. Esto se consiguió estimulando diferentes áreas de la corteza cerebral durante operaciones en pacientes despiertos.

La pérdida brusca de una extremidad genera una ausencia de estimulación en la región de neuronas cerebrales que lo representan y las neuronas vecinas, que representan otras zonas del cuerpo, invaden el territorio del miembro amputado para reorganizar y aprovechar esa superficie. Por ejemplo, si perdemos un brazo, las neuronas más cercanas son las del hombro, el cuello y la cara, así que si tocamos una de estas zonas, ese tacto también se experimenta en el miembro ausente.

Pero no todo son aspectos negativos en este tema, puesto que estas personas pueden identificar el miembro fantasma con la prótesis que tengan que llevar más tarde y si intentan ejecutar movimientos con el miembro fantasma, los puede transmitir a la prótesis y facilitar mucho el aprendizaje de su manejo.