¿Qué es eso? El quiste de millium

Seguramente el lector los habrá visto alguna vez, en su propia piel o en la de algún conocido. Un punto blanco, que parece un granito, pero que está duro y que generalmente aparece en la cara, sobre todo alrededor de los ojos o en frente y mejillas. Os presento al quiste de millium.

Este molesto invitado es en realidad un quiste relleno de queratina, de ahí que sea tan duro y que cueste de eliminar, a diferencia de los granitos. Es bastante superficial, puesto que crece justo debajo de la epidermis (la capa más fina y externa de la piel). De hecho, se trata de un trocito de piel que ha quedado atrapado dentro de la zona más superficial de la dermis y no ha podido exteriorizarse. La capa más externa del quiste es tejido cutáneo vivo y se comporta como tal. Así que si las capas más externas de la epidermis se renuevan a base de corneocitos (células muertas llenas de queratina) que se descaman, la pared del quiste hará lo mismo. La diferencia es que estos corneocitos, en lugar de desprenderse, se depositan en el interior del quiste y lo hacen aumentar de tamaño.

Generalmente, su causa es desconocida, aunque como en muchas otras cosas en medicina, el factor genético tiene algo que decir. También hay algunas personas que pueden desarrollarlos por exposición solar, quemaduras y mención aparte para el millium de los recién nacidos (hay niños que nacen con decenas de estos quistes en la cara o que les aparecen en los primeros días de vida).

Los quistes de millium no deberían suponer ninguna preocupación, más allá del plano estético. No solemos tratarlos, en los recién nacidos desaparecen espontáneamente a las 2-4 semanas; en los adultos también pueden desaparecer, pero tardan meses y, a veces, esto no sucede. La única solución en caso de querer eliminarlo es quirúrgica, abrimos el quiste con una aguja estéril y lo drenamos. Esto no significa que uno pueda hacerlo en su casa a modo de dermatólogo amateur, personalmente no lo recomiendo porque se puede infectar y porque si solo se vacía el quiste sin sacar la pared viva, este volverá a rellenarse y estaremos otra vez con lo mismo. Por último, las cremas, jabones, exfoliantes NO sirven en estos casos, y el nitrógeno líquido tampoco.

Salir del fuego para caer en las brasas

Algunas enfermedades genéticas, aunque cueste creerlo, salvaron la vida de nuestros antecesores y por este motivo han perdurado en el tiempo a pesar de los síntomas más o menos graves que puedan ocasionar a sus portadores. Es lo que llamamos "la ventaja del heterocigoto"; si un alelo ofrece ventajas en ciertas circunstancias, tendrá una prevalencia importante en esa población, a pesar de los efectos que genere en los homocigotos. A continuación, presentaremos tres casos en los que aparece este curioso fenómeno.

1. Malaria versus anemia de células falciformes.

Este es el ejemplo más conocida, que seguramente algunos ya habréis escuchado. La mutación responsable de esta enfermedad provoca un error en la síntesis de la hemoglobina, fabricando una hemoglobina aberrante llamada hemoglobina S (HbS). Al ser una enfermedad autosómica recesiva, cuando alguien hereda los dos alelos mutados, la HbS tiende a perder el oxígeno y a plegar el glóbulo rojo adquiriendo una peculiar forma de S, sobre todo en momento de estrés físico. Además, esta forma no facilita al hematíe el paso por los vasos sanguíneos más pequeños y puede provocar trombos.

Lo curioso es observar cómo la gente que posee el rasgo falciforme (solo tienen un alelo mutado) se beneficia de ello. Sus glóbulos rojos, que contienen un porcentaje de HbS que les permite hacer una vida normal, pero que es suficiente para provocar el pliegue del hematíe cuando es infectado por el parásito de la malaria. Estos hematíes deformados son captados por el bazo debido a su forma aberrante y son destruidos junto con el parásito. Este fenómeno es el responsable de que en algunas regiones de África hasta el 40% de su población tenga al menos una copia de HbS.

2. Fiebre tifoidea y cólera versus fibrosis quística.

Se han descrito más de 1400 mutaciones en el gen que codifica la proteína CFTR, que es un canal que transporta cloro a través de las membranas celulares. Cuando alguna de estas mutaciones afecta a ambos alelos, el sujeto sufre la conocida fibrosis quística, que causa problemas respiratorios graves, alteraciones pancreáticas y alteraciones en la sudoración, entre otras cosas.

Pero ser portador de un alelo mutado aporta resistencia frente a la fiebre tifoidea y el cólera, pues CFTR está implicada en la internalización de varias bacterias Gram negativas como Salmonella typhi y Vibrio Cholerae. Estas bacterias infectan invadiendo el epitelio del intestino delgado y para ello deben unirse a la porción externa de la proteína CFTR, acción que no pueden llevar a cabo las proteínas CFTR mutadas. Así que la resistencia a la fiebre tifoidea podría haber seleccionado a los heterocigotos de la mutación DF508 del CFTR y la incidencia de esta enfermedad a lo largo del tiempo puede explicar por qué tantos europeos tienen esa mutación en el CFTR. El cólera, en cambio, apareció por primera vez en Europa mucho más tarde, ya que las primeras descripciones de la fibrosis que tenemos son del siglo XVIII y la infección no se extendió en nuestro continente hasta el 1830.

3. Peste Negra versus degeneración macular asociada a la edad.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una de las causas más frecuentes de ceguera adquirida a partir de los 50 años de nuestro entorno y se caracteriza por la aparición de pequeños depósitos en la retina que conducen a la atrofia de la mácula (zona de máxima agudeza visual de la retina), lo cual implica una pérdida del campo central de visión.

La Peste Negra, que causó varias epidemias en Europa, fue causada por una bacteria llamada Yersinia pestis. Se cree que la población europea que sobrevivió no lo hizo tanto por su mejor estado de salud, como por el hecho de tener una variante en el sistema del complemento (una serie de proteínas que forman parte del sistema inmunológico). La proteína en cuestión es el factor H, que al estar mutado se une con mayor afinidad a la bacteria y facilita su destrucción (hecho que se ha comprobado con Streptococcus y con Yersinia). La otra cara de la moneda es la vinculación de esta mutación con el riesgo de sufrir DMAE, a pesar de que en este caso no sea en forma de una herencia mendeliana tan clara como en los dos casos anteriores. La prevalencia de DMAE y de la mutación del factor H son mucho mayores en Europa que en otros lugares con Japón o Corea, donde la peste apenas afectó a la población. 

Una vez más, podemos entender algo más de cómo la herencia de nuestros antepasados nos ha marcado. En un pasado donde las enfermedades infecciosas eran la principal causa de muerte, la selección natural se decantó hacia la aparición de nuevas enfermedades genéticas. Todo tiene un precio, incluso en la naturaleza.

El consumo de fibra NO previene el cáncer de colon

Uno de los consejos más repetidos en la prevención del cáncer, el consumo de fibra para reducir la incidencia de cáncer de colon, ha sido rebatido por numerosos estudios en los últimos años. Este mito nace en los años sesenta, cuando el Dr. Dennis Burkitt observó que la incidencia de cáncer de colon era mucho menor en África que en la mayoría de países europeos y en Estados Unidos. Esta diferencia se atribuyó a una dieta mucho más rica en vegetales y cereales, con un mayor aporte de fibra; como la fibra permite que el bolo alimentario viaje más rápido por los intestinos, se pensó que los agentes inductores de tumores tendrían menos tiempos para contactar con la mucosa intestinal. 

Si bien es cierto que la fibra acelera el tránsito intestinal porque su estructura retiene agua, se sobrevaloró la importancia del contacto de los carcinógenos con la mucosa intestinal sin tener ninguna evidencia. También se pensó que los africanos, además de una dieta rica en fibra, consumían unas cantidades menores de proteína animal, menos grasas y menor número de calorías (que provienen sobre todo de los hidratos de  carbono). Sin embargo, como sucede muchas veces, la prensa general obvió estas últimas conclusiones y lo que se vendió fue que la fibra era la solución a todos nuestros problemas de colon (y se empezaron a enriquecer con fibra hasta los yogures...).

Desde entonces, muchos estudios han desmentido la relación fibra-bajo riesgo de cáncer de colon. Consumir más fibra no ayuda si no se mejoran el resto de aspectos de la dieta. Por lo que hoy en día podemos decir que la fibra, más que prevenir por si misma, es un indicador presente en las dietas que reducen el riesgo de cáncer de colon.

Por otro lado, hay quien va un paso más allá afirmando que la fibra podría ser incluso un factor de riesgo para el cáncer de colon (¡Ojo, que esto hay que cogerlo con pinzas!). Tal afirmación viene condicionada por el hecho que sabemos que el calcio, además de ser bueno para los huesos, también previene el cáncer de colon (por estabilización de los procesos celulares... la verdad es que no me quiero extender mucho en este punto). Así que la fibra, que es rica en ácido fítico, reduce la absorción de calcio, pero esto es algo que no ha sido observado en un ningún estudio y, por lo tanto, no pasa de la simple teoría.

Entonces, ¿tomar o no tomar fibra? Pues, como todo en esta vida, con moderación. Lo más recomendable es hacer una dieta equilibrada, con más vegetales y menos carnes, sobre todo rojas; sin obsesionarse ni demonizar ningún alimento. No es necesario comprarse hasta la leche enriquecida en fibra, ni tampoco rechazar la fibra porque el estreñimiento no algo muy agradable que digamos...

Fuentes:

Simons CCJM, et al. Bowel Movement and Constipation Frequencies and the Risk of Colorectal Cancer Among Men in the Netherlands. Cohort Study on Diet and Cancer. Am J Epidemiol 2010;172(12):1404-14

Alberts DS, et al.  Lack of effect of a high-fiber cereal supplement on the recurrence of colorectal adenomas. Phoenix Colon Cancer Prevention Physicians’ Network N Engl J Med. 2000;342(16):1156-62

Jacobs ET, et al. Intake of supplemental and total fiber and risk of colorectal adenoma recurrence in the wheat bran fiber trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 11(9):906-14