¿Qué pasó con el aceite de colza?

En España nombrar el aceite de colza es casi como hablar de venenos. Aunque muchos ni tengamos memoria de los sucesos ocurridos en 1981 a causa de una partida de aceite en mal estado, lo cierto es que la mala fama que adquirió este producto lo hizo desaparecer de nuestras cocinas de una manera rotunda. 

Para los que apenas recordéis lo sucedido, un breve apunte. El síndrome del aceite tóxico (SAT) fue una intoxicación masiva sufrida en España en la primavera de 1981. El primer caso apareció el 1 de mayo de ese año y el 10 de junio se descubrió el motivo que los causaba. Mientras tanto la intoxicación afectó a más de 20000 personas,^​ ocasionando la muerte de unas 1100 personas. 

Las víctimas pasaban por tres fases bien diferenciadas:

- Una fase aguda que debutaba con una neumonía de tipo atípica (es decir, que afecta al tejido intersticial, el que forma el sostén de los tejidos) y un aumento de los eosinófilos en sangre. 

- Una fase intermedia con tromboembolismo e hipertensión pulmonar, así como cefaleas y dolores musculares intensos. 

- Finalmente, una fase crónica con afectación hepática, esclerodermia (un endurecimiento anormal de la piel, que también puede afectar otros órganos) y neuropatía (afectación nerviosa).

¿De dónde viene el aceite de colza?

 Brassica napus (wikipedia. es)

El aceite de colza es el extraído de la semilla de la Brassica, usado sobre todo en  países europeos, como Alemania, es el principal aceite de uso alimentario utilizado para la cocina y la fabricación de comida, y el tercer aceite más usado a nivel mundial. Se trata de un aceite vegetal rico en ácidos grasos de la familia omega 3, en concreto del ácido esencial alfa-linolénico o ALA. De hecho es el aceite vegetal de consumo humano con más omega 3. Posee una alta proporción de ácido oleico (un poco por debajo del aceite de oliva) y también en vitamina E y K, además de ser bajo en ácidos grasos saturados.

Entonces, si es un buen aceite, ¿qué sucedió en España?

Los responsables fueron la empresa aceitera RAPSA de San Sebastián, que importó desde Francia en aquella época grandes cantidades de aceite de colza desnaturalizado para usos industriales. La importación de aceite de colza para consumo humano estaba prohibida con el objeto de proteger la industria aceitera nacional. Desde finales de 1980 se demostró la venta de aceite de colza desnaturalizado por por parte de esta empresa a algunas refinerías con el objeto de eliminar anilinas y destinarlo a la venta para consumo humano. De hecho alguna de las refinerías, además, mezcló el aceite de colza desnaturalizado y refinado con otros aceites vegetales y animales, y en ocasiones con betacaroteno y clorofila con el objeto de asemejar el producto a los aceites de oliva de más alto precio. Consecuentemente se condenó a los aceiteros responsables de la manipulación del aceite de colza desnaturalizado y de su desvío al consumo humano como autores de un delito contra la salud pública, delito de imprudencia temeraria y profesional y delito de estafa, entre otros.

Actualmente todavía se desconoce el agente etiológico concreto que dio lugar al síndrome del aceite tóxico (SAT). No obstante, todas las personas afectadas estuvieron expuestas al aceite de colza adulterado inmediatamente antes de contraer la enfermedad, lo que conduce a pensar que fueron algunas sustancias en él lo que habría producido el cuadro.

Los primeros dos estudios realizados sobre este aceite permitieron establecer una relación entre la presencia de anilidas de ácidos grasos, sobre todo anilidas del ácido oleico u oleanilidas (OAA), y el mayor riesgo de sufrir SAT. En estudios posteriores, se identificó una familia de compuestos: los ésteres dioleílicos de 3-(N-fenilamino)-1,2-propanodiol (PAP), y en concreto un miembro de esta familia el 1,2-dioleiléster del PAP (OOPAP), como más estrechamente relacionado con la aparición de SAT. Se considera un marcador más importante que las OAA, ya que el riesgo relativo aproximado referido a la exposición del OOPAP es mayor que el de las OAA.

La toxicidad de los ésteres de PAP se debería a su similitud estructural con la estructura de los fosfoglicéridos, que son los principales componentes de las membranas celulares. Sin embargo, todavía no se conoce si el OOPAP fue el causante principal o fue otro éster o una combinación de varios agentes. Debido a que no se ha encontrado exactamente la molécula responsable del SAT, hay quien ha alegado que no fue el aceite de colza adulterado la causa, sino que se trata de una cortina de humo para tapar el verdadero problema. No digo que será cierto, pero eso mejor se lo dejo a Cuarto Milenio...

Fuentes:  

- Tabuenca, JM. Toxic-allergic syndrome caused by ingestion of rapeseed oil denatured with aniline. Lancet, 2 (1981), pp. 567-568.

- Rodríguez Carnero, P et al. El síndrome del aceite tóxico: 30 años después. Rev Esp Med Legal 2011; 37:155-61.