Se te va a caer el pelo...

¿Es cierto que, cuando uno sufre una situación estresante, puede perder grandes cantidades de pelo? Pues va a ser que sí y, como en medicina somos así de estupendos, le hemos puesto hasta nombre al fenómeno: lo llamamos efluvio telógeno.

El pelo pasa por tres fases durante su desarrollo:

  

• Fase anágena (85% de nuestro pelo): El pelo está creciendo durante un periodo que va de 3 a 7 años.
• Fase catágena (1%): El pelo detiene su crecimiento durante unas dos semanas.
• Fase telógena (15%): Es la fase de muerte capilar, que dura unos 100 días, y al final de este período el pelo cae, mientras un nuevo pelo empieza a formarse para substituirlo.

En el efluvio telógeno, el porcentaje de cabello que se encuentra en fase telógena es mucho mayor de lo normal (en los casos más extremos, aunque no es muy frecuente, alcanza el 50%) y la cantidad de pelo que se pierde al cabo del día aumenta sustancialmente. Es un fenómeno que se puede sufrir de manera aguda o cronificarse si dura más de seis meses, y no solo afecta al cuero cabelludo, aunque lógicamente los pacientes solo se quejan de que se les caiga el pelo de la cabeza.

El efluvio aparece desencadenado por estrés o por cambios hormonales que fuerzan a que una gran cantidad de pelo entre en esta fase telógena, pero, a diferencia del ciclo normal del pelo, aquí aun no se ha formado otro pelo en el folículo que lo sustituya. Y además, a veces, es difícil relacionar el factor estresante con la caída del pelo porque entre ambos sucesos hay un periodo de unos 3 meses, que es lo que tarda en caer el pelo moribundo. Entre las causas más comunes de efluvio se encuentran el parto, enfermedades agudas, la menopausia, la cirugía mayor (sobre todo con anestesia general), el hipotiroidismo o el hipertiroidismo, la intoxicación por metales, o incluso el jet lag.

Por qué cae el pelo de esta manera es algo que no sabemos a ciencia cierta. Lo más plausible es que los cambios hormonales que generan estas situaciones (como el aumento de cortisol, que es la hormona del estrés por excelencia) interrumpan el ciclo de crecimiento del pelo. En teoría, el pelo siempre vuelve a crecer en estos casos, aunque tarde un tiempo, puesto que el folículo piloso no resulta dañado.

No tan frecuente es el caso de la gente que se le pone el pelo canoso por una situación estresante, aunque sí existen. Este fenómeno sí está más explicado, ya que los camcios hormonales generados por el estrés pueden dañar el ADN de las células madre de los melanocitos de los folículos pilosos, que son los responsables de producir el pigmento. La lesión del ADN, en lugar de matar las células, hace que se diferencien formando melanocitos maduros y dejen de existir células madre. Si no hay células madre, en el momento en que las células maduran mueran, ya no habrá otras células que las substituyan.

Frikidato: Y esto es básicamente lo que le pasó al padre de Laura Palmer (Twin Peaks), solo que en la serie se levantaba de un día para otro con el pelo blanco, pero este fallo en el guión se lo perdonamos a David Lynch por ser él…

¿Es peligroso que un embarazo dure más de 40 semanas?

Quien más, quien menos se imagina que los niños prematuros tienen mayor riesgo de desarrollar problemas de salud debido a su gran inmadurez en comparación a los bebés que nacen cuando les toca. Pero, ¿os habéis preguntado alguna vez que pasa con esos bebés, que llegada la fecha del parto, siguen dentro del útero materno?

La mayoría pensará seguramente (al menos es lo que yo creía antes de estudiarlo en la carrera) que el gran problema de estos niños es que siguen creciendo dentro del útero y el parto puede ser más difícil, pero para esto se realiza una cesárea y se acabó el problema.

Lo que más preocupa en estos casos es que a partir de la semana 42 (una gestación normal dura entre 38 y 41 semanas) la placenta puede empezar a degenerar, fenómeno conocido como envejecimiento placentario, porque hay una gran cantidad de células que mueren y surgen calcificaciones, como si la placenta tuviera fecha de caducidad. Este proceso implica menor aporte de oxígeno y nutrientes para el feto y menor producción de líquido amniótico. Todo esto pone en riesgo la vida del bebé, que puede entrar en un proceso de sufrimiento fetal y asfixia, mucho más severa en un feto que ha crecido más la cuenta y tiene unas necesidades metabólicas incrementadas.

De hecho, cuando el bebé nace, su aspecto es algo distinto al de un bebé nacido a término. Son bebés que están muy arrugados por una mayor exposición al líquido amniótico y la piel está seca, cuarteada y amarillenta, con una pérdida excesiva de tejido graso y muscular y signos de deshidratación, además de que pueden presentar problemas derivados de la falta de oxígeno dentro del útero. 

Actualmente, este tipo de problema no solemos verlo, puesto que ningún ginecólogo en su sano juicio permitiría que una gestación se prolongará más allá de las 42 semanas y rápidamente induciría el parto mediante oxitocina para estimular la contracciones uterinas o se realizaría una  cesárea.

La piedra de la locura

Extracción de la piedra de la locura (Jan Sanders van Hemessen)

La locura es un tema que ha dado mucho de sí en las artes, incluso llegándose a retratar su tratamiento estrella en la Edad Media, la extracción de la piedra de la locura. En realidad, cuando se hablaba de locura, se referían a un concepto mucho más amplio, que incluía la estupidez, la malicia, la depresión, la demencia o la epilepsia. En la Edad Media, los enfermos mentales eran considerados pecadores castigados por la ira divina o poseídos por el demonio y tenían prohibida la entrada en los hospitales (que entonces eran más bien unas casas de beneficencia gobernadas por religiosos). Su única manera de sobrevivir era su exhibición en las ferias si eran de origen humilde y mediante la cirugía si eran de familia pudiente. 

Según el saber popular, estas afecciones eran causadas por una obstrucción cerebral por acúmulo de piedras en la cabeza del paciente, algo parecido a los cálculos renales que ya se operaban desde la Antigua Grecia, y los curanderos ambulantes encontraron en este mito un negocio redondo. La operación era bastante sencilla, pues en realidad solamente se hacia una pequeña incisión en la frente del paciente y generalmente no llegaban a perforar el cráneo. En un momento dado de la cirugía, el curandero escabullía una pequeña piedra dentro de la herida haciendo creer a los presentes que la había sacado del cráneo del enfermo. La piedra que se extraía acababa en la colección particular del curandero, que era exhibida como muestra de su profesionalidad.

Esto no significa que no se realizaran trepanaciones (apertura del cráneo para manipular el cerebro) en la Edad Media. Las trepanaciones ya se practicaban en la prehistoria a modo de ritos supersticiosos seguramente, y en el medievo era una práctica recomendada por los barberos cirujanos para aliviar la melancolía o tratar la epilepsia.

El Bosco, el primer anti-magufo de la historia

Extracción de la piedra de la locura (El Bosco)

Quizás no fuera el primero, pero solo hace falta echar un vistazo a esta obra suya para darse cuenta de lo que pensaba sobre esta extendida práctica.

El curandero aparece con un embudo en la cabeza (símbolo de la estupidez) en lugar del gorro que solían llevar los barberos (como en el caso del lienzo de ). Con este gesto parecía decir que los verdaderamente locos o necios eran quienes pretendían curar a los “locos”. A la pobre víctima, sentada mientras se le interviene, le sale un tulipán de la herida, en lugar de la esperada piedra, y su bolsa de dinero, colgada en el cinto, está atravesada por un puñal (la estafa). No podían pasar desapercibidos el fraile y la monja que contemplan la operación, él con un cántaro de vino en la mano y ella con un libro cerrado encima de la cabeza, con los que El Bosco, seguidor de la corrientes prerreformistas de Flandes, denuncia algunos de los pecados del clero: la opulencia, la superstición y la ignorancia.

También llama la atención el formato circular del lienzo, como si fuera un espejo, un recurso muy usado en aquella época para dar la impresión que lo que se representa no es más que un reflejo de realidad. Y todo el conjunto se encuentra enmarcado por la leyenda Meester snyt die Keye ras, myne name is Lubbert Das (Maestro, extráigame la piedra, mi nombre es Lubber Das). Lubber Das era un personaje de la literatura popular holandesa que representa a la estupidez (algo así como sería en España decir “es más tonto que Abundio”).

Otras maneras de ver la locura

Por desgracia, los “locos” no solo fueron maltratados en la época medieval. Los babilonios cortaban el problema de raíz, recomendando la hoguera o enterrarlos vivos. Por otro lado, los musulmanes consideraban la locura como una gracia divina y los locos eran tratados como los “Santos de Dios”, por lo que se les construyeron templos especiales; aunque esta la única excepción en este sentido.

Con la llegada del Renacimiento, se acabaron los exorcismos y las cirugías. Se optó por erradicar a los locos, sacándolos de los espacios públicos, dejándolos abandonados en campo abierto o a su suerte en un barco sin timón. Y no fue hasta 1552 cuando se construyó el primer manicomio en Occidente (en Valencia).

Angelman y Prader Willi, dos caras de la misma moneda

Hoy me gustaría hablar de dos síndromes genéticos que, si bien son poco conocidos entre la población en general, tienen una característica común que los que convierte en una curiosa rareza.

Mirad a estos dos niños. En principio nadie diría que su enfermedad se parece ni por asomo, pero en realidad comparten la misma mutación genética. ¿Qué podría hacer que una misma mutación se exprese de dos modos tan distintos? Pues no es nada más ni nada menos que si la mutación se hereda del padre o de la madre. 

La niña padece el síndrome de Angelman, que implica retraso en el desarrollo, una capacidad lingüística reducida o nula, escasa coordinación motriz, con problemas de equilibrio, estado aparente permanente de alegría (“cara de marioneta feliz”), con risas y sonrisas en todo momento.

Mientras que este niño tiene el síndrome de Prader Willi, con obesidad, talla baja, gónadas poco desarrolladas, hipotonía (poca fuerza muscular), además de una discapacidad intelectual de leve a moderada. 

La mutación que provoca estas dos enfermedades se halla en el cromosoma 15, en el locus 15q11-q13, e implica una ausencia de la expresión de los genes que se encuentran en ese área. En el caso del Prader Willi quien pasa la mutación al niño es su padre y en el Angelman es la madre quien transmite los genes mutados.

A primera vista, suele resultar bastante raro, puesto que la mayoría estamos acostumbrados a la genética mendeliana y poco más, donde hay enfermedades de herencia dominante, recesivas, codominantes y paremos de contar. Pero para entender qué sucede aquí es necesario hablar de otro fenómeno genético: La impronta genética.

La impronta genética es el fenómeno por el cual los genes paternos incluidos en el espermatozoide tienen diferente expresión que los genes del óvulo materno. La expresión o actividad de los genes depende de la metilación (unión de un grupo metilo a una base, especialmente a la citosina); cuanto más metilado esté el gen, menor será su expresión. Para entendernos, los genes de óvulos y espermatozoides no hacen las mismas tareas para crear un embrión, sino que tienden a repartírselas. Ni que decir que el proceso de impronta no afecta a todos los genes, de hecho menos del 1% de nuestros genes tiene impronta, y por lo tanto, podríamos considerar que son genes que solo dependen de un alelo (si el alelo del padre funciona, el de la madre no, y viceversa). De modo que en estas situaciones especiales el mecanismo de protección frente a enfermedades recesivas (que necesitarían los dos alelos mutados) se va al carajo.

Este mecanismo para repartir las funciones se genera durante la producción de los óvulos y los espermatozoides, y se mantiene igual durante toda la vida del individuo, pero cuando este mismo individuo fabrique sus propios óvulos o espermatozoides, la impronta se borrará y se realizará de nuevo. ¿Por qué? Muy sencillo, porque las células de un hombre tienen la impronta tanto de su padre como la de su madre, pero a la hora de formar espermatozoides, estos deben tener solamente la impronta masculina, para que al fecundar un óvulo no se solapen las funciones de sus genes.

¿De qué depende la fecha de la primera regla?

La menarquia (la primera menstruación de la mujer) depende sobre todo de la edad a la que le vino la regla a la madre, puesto que los factores genéticos son los más importantes. Si una madre tuvo una menarquia tardía, su hija tiene muchos números de repetir el mismo fenómeno.

Si bien esto es cierto, los médicos vamos observando que en las últimas décadas la edad media a la que aparece la menarquia está adelantándose a razón de unos 4 meses por década. En EEUU, uno de los países que primero se observó este fenómeno, los datos recopilados demuestran que en 1860 la primera regla aparecía a los 16,6 años, en 1920 a los 14,2 años, en 1950 a los 13,1 años y en 1980 a los 12,5 años.

Este precocidad se debe a una mejor nutrición en la infancia a partir del siglo XX y se ha hecho excesiva de una manera preocupante con la epidemia de obesidad que sufrimos en el siglo XIX, puesto que el principal factor que motiva este cambio es la proporción de grasa corporal. La leptina es una hormona relacionada con el porcentaje de grasa corporal (a mayor proporción, más leptina). Se necesita una cantidad mínima de leptina en sangre para desencadenar la actividad reproductora femenina (y el ascenso de hormonas sexuales que ello comporta), de manera que la leptina sería un tipo de regulador para indicar que el cuerpo de una adolescente tiene suficiente tejido graso para poder asumir un embarazo. Por no mencionar que el tejido adiposo es una fuente no despreciable de estrógenos. Este punto crítico se ha situado alrededor de los 47'5 kg (suponiendo que las mujeres tenemos un 10% de grasa corporal) y con unos niveles de leptina en sangre de 12,2 ng/ml.

Si tenemos en cuenta este mecanismo, es fácil entender que, como la leptina se reduce con la pérdida de grasa, una mujer con anorexia nerviosa o con cualquier otra enfermedad que le haga perder una cantidad importante de peso (en grasa) puede desarrollar una amenorrea (desaparición de la regla).

¿A qué se debe la diferencia de edad de la menarquia según la latitud en la que se vive?

Resulta muy curioso saber que la edad a la que aparece la primera regla es menor a medida que nos acercamos al Ecuador. Si intentamos buscar algo que nos explique el por qué, dejando de lado las diferencias genéticas y la distribución de grasa corporal, una de las hipótesis más atractivas en los últimos años es la relación con las horas de luz solar.

Los estímulos luminosos se transmiten a través del nervio óptico a diferentes zonas cerebrales, entre ellas a la glándula pineal. Esta pequeña glándula es la productora de melatonina, también conocida como hormona del sueño. La luz solar inhibe la producción de melatonina y la oscuridad potencia su síntesis, regulando así el ritmo de sueño-vigilia. 

Pero no fue hasta hace unos pocos años que se empezó a estudiar la acción de la melatonina sobre el sistema reproductor, cuando se descubrió la asociación de tumores en la glándula pineal con alteraciones de la función reproductora, si bien donde mejor se han reflejado estos efectos es en el ciclo del celo de muchos mamíferos. Más horas de oscuridad implican mayor secreción de melatonina que inhibirían la cascada de las hormonas sexuales, retrasando el inicio de la menarquia. La teoría es muy bonita, pero adolece de algunas lagunas, como el hecho que las niñas ciegas tengan una menarquia más precoz o que estadísticamente haya más niñas que experimenten la menarquia en invierno que en verano.

Seguramente, este sea un aspecto a tener en cuenta y a seguir estudiando, puesto que aún no se acaba de entender muy bien la relación melatonina-maduración sexual en humanos, pero lo que está claro es que quien tiene las de ganar en este tema es la genética.

¿Por qué el VIH no se contagia por las picaduras de mosquito?

Si bien los mosquitos son unos vectores imprescindibles para muchas enfermedades, tanto víricas (el dengue), como parasitarias (la malaria) o protozoarias (la leishmaniasis), sabemos a ciencia cierta que no son capaces de transmitir el VIH, un tema que fue motivo de pánico y sensacionalismo en los años noventa.

Para que un mosquito pueda transmitir una infección, el microorganismo debe ser capaz de vivir dentro del mosquito hasta que encuentre a otra persona a la que picar, como es el caso de la malaria, que vive en su vector entre 9 y 12 días, hasta alcanzar las glándulas salivares del mosquito y poder ser inoculado en otras personas. Los microbios que consiguen sobrevivir en su interior tienen diferentes estrategias para conseguirlo: la mayoría pasan al sistema “sanguíneo” del mosquito antes de entrar en el estómago y algunos son capaces de evitar su digestión en el estómago. En cambio, el VIH no tiene esa capacidad y es digerido junto con la sangre, así que cualquier partícula vírica que pudiese inducir la infección es eliminada. 

Otra opción en que podríamos pensar es que al picar a una persona infectada quedaran restos de sangre en la boca del mosquito y que el virus pudiera transmitirse en la siguiente persona a la que picase. Para que este mecanismo (muy poco frecuente entre los microbios) tenga éxito es necesario que la persona infectada tenga unos niveles elevados del virus en sangre. Los niveles de VIH en sangre no son suficientemente altos como para que este proceso sea efectivo, sobre todo si la persona está tomando antirretrovirales, y el VIH no puede replicarse fuera del cuerpo humano, puesto que los linfocitos CD4+ ( las células que el VIH requiere para hacer nuevas copias) son exclusivos de nuestra especie.

¿Por qué las jeringuillas sí transmiten la infección y el aguijón del mosquito no?

Básicamente porque el aguijón del mosquito no funciona como una jeringuilla. El mosquito tiene un aguijón por el que introduce saliva en la piel de la víctima (que contiene sustancias lubricantes, como la histamina, que es la responsable de la roncha que aparece después) totalmente separado del conducto alimentario por donde extrae la sangre. Así que el conducto por donde pasa la sangre es siempre unidireccional (hacia el aparato digestivo del mosquito) por lo que no nos inocula en ningún momento sangre de víctimas anteriores.

¿Qué es eso? El nevus rubí

Si os observáis detenidamente la piel, es muy posible que os encontréis alguna pequeña mancha roja semejante a esta:

Los nevus rubí, también conocidos como lunares rojos o de sangre, son lunares benignos de escasos milímetros que aparecen en la zona del tórax, el cuello y los brazos. Lo más frecuente es que aparezcan a partir de los 30 años, sobre todo en gente de piel muy clara.

Su aparición ocurre por una dilatación de pequeños vasos sanguíneos situados en la dermis. No es un fenómeno que se haya estudiado especialmente por la poca repercusión clínica que tiene, pero recientemente se publicó un estudio que señala que la causa sería la inhibición de un gen, mir-424, que activaría la proliferación de células endoteliales (las células que forman las paredes de los capilares sanguíneos) dando lugar a estos puntitos rojos. 

 

No requieren ningún tipo de tratamiento, aunque pueden extirparse si sangran o si son bastante antiestéticos.

¿Cómo afectan las presiones extremas al cerebro? (II)

El alpinismo

Si el otro día hablábamos de lo que supone para el cerebro adentrarse en las profundidades marítimas, la montaña no nos ofrece unas condiciones mucho más sencillas.

A grandes altitudes, la presión atmosférica (y la presión parcial de oxígeno) se reduce progresivamente, mientras que el consumo de oxígeno aumenta a causa del esfuerzo. Por ello, el cuerpo se ve obligado a aumentar la frecuencia cardíaca y respiratoria si quiere seguir aportando unos niveles adecuados de oxígeno a los tejidos, así como incrementar la cantidad de hemoglobina, proceso que necesita unos días. Además respirar más veces por minutos también implica expulsar más CO₂ y que el pH de la sangre se vuelva más alcalino (alcalosis sanguínea). La alcalosis se traduce en una vasoconstricción (los vasos sanguíneos se estrechan) que, unida a la reducción del oxígeno, puede afectar al órgano más sensible a la baja oxigenación: el cerebro.

Si nuestros mecanismos de compensación fallan, se puede experimentar el llamado “mal de alturas” a partir de unos 3000 metros. Dolores de cabeza, náuseas, vómitos y gran fatiga son los principales síntomas, aunque también se pueden experimentar dificultad respiratoria y opresión en el pecho en formas más preocupantes y que requieren que el individuo se reoxigene de inmediato. Respecto a los síntomas neurológicos, la mayoría se deben a la vasoconstricción que provoca un aumento de la presión intracraneal; pueden sufrirse agotamiento, disminución de la velocidad de reacción o alucinaciones, y es posible que estos fenómenos estén detrás de numerosos accidentes en la montaña (caídas, desorientaciones, …).

Para paliar la falta de oxígeno pueden utilizarse botellas como las de buceo, aunque hay quien se atreve a subir incluso las grandes cumbres (a más de 5000 metros) sin este soporte. La mortalidad global en el ascenso del Everest sin bombona es del 8%, dependiendo no solo de la preparación física del alpinista, sino de la capacidad de adaptación al cambio de presión que tenga su cuerpo.

En una cima de 8000 metros, la presión del oxígeno en sangre arterial es de unos 30 mmHg (cuando a nivel del mar se sitúa en 95-100 mmHg). Hasta los 5500 metros, tenemos mecanismos compensatorios bastante efectivos para superar estos problemas, pero por encima de esta altitud nuestro estado físico se degrada rápidamente; la pérdida de masa muscular es importante porque su metabolismo no puede mantenerse, y hay una muerte neuronal acelerada, comprobada con resonancia magnética en sujetos que han pasado varias noches a más de 8000 metros donde se observan pequeñas lesiones corticales.

Estos datos fueron corroborados en un estudio de 1997 (el experimento Operación Everest III), en el que ocho individuos permanecieron en una cámara hipobárica durante 31 días para alcanzar, con sus correspondientes paradas de adaptación, una altitud equivalente a la cima del Everest. Los voluntarios se sometieron a diferentes tests para evaluar sus capacidades mentales durante el ascenso. Los resultados de las tareas simples se empezaron a alterar a partir de los 8000 metros, pero a los 3000 metros la resolución de tareas complejas empezaba a decaer, y los resultados iniciales de las pruebas no se recuperaron hasta tres días después de volver a nivel del mar.

¿Y qué pasa con los sherpas?

Aún no se ha encontrado ningún gen que explique su adaptación a las grandes altitudes. Sabemos que los sherpas mantienen unas saturaciones arteriales de oxígeno mayores, tienen más superficie pulmonar y una mejor función respiratoria, que incluye una mejor capacidad de difusión pulmonar del oxígeno que la gente que vive a nivel del mar. Sin embargo, sorprende ver que sus concentraciones de hemoglobina son inferiores a las nuestras.

Fuentes:

• A Study of Mood Changes and Personality during a 31-day Period of Chronic Hypoxia in a Hypobaric Chamber (Everst-COMEX 97). M. Nichols et al. Psychology Reports, vol. 86, págs. 119-126 (2000).

• High altitude adaptation in Tibetans. T. Wu, B. Kayser. High Altitude Medical Biology. Fall; 7(3):193-208 (2006).