Síndrome de realimentación, ¿por qué no basta con volver a darles de comer?

Los primeros casos de síndrome de realimentación se observaron entre los prisioneros de los campos de refugiados japoneses de la Segunda Guerra Mundial. Cuando los soldados aliados empezaron a darles comida, muchos enfermaron y murieron en pocos días. La intención era buena, pero los resultados fueron catastróficos.

El síndrome de realimentación se desarrolla en personas que, después de un periodo de malnutrición, reciben un apoyo nutricional inadecuado, sobre todo con los enfermos que están por debajo del 80% de su peso ideal y aquellos que han tenido un bajo aporte en más de 5 días. Pueden verse afectados todos los órganos del cuerpo y puede aparecer tanto si el soporte nutricional es oral como intravenoso. 

El glucógeno, nuestra manera de almacenar glucosa en el cuerpo, es la principal fuente de energía en las primeras 24-72 horas de ayuno. Cuando este se agota, el cuerpo empieza a gastar proteínas para obtener la energía y posteriormente emplea grasas. Los enfermos malnutridos también sufren deficiencias por electrolitos y vitaminas; los depósitos intracelulares de potasio, magnesio y fosfatos se reducen, tanto por la falta de aporte oral como por la falta de producción de insulina. La insulina, además de ser la encargada de almacenar la glucosa en el hígado y el músculo para que sean utilizados debidamente, también favorece la entrada de potasio dentro de las células. Así que si no hay ingesta de glucosa, no hay insulina en sangre. Aun así, las concentraciones de iones en sangre se mantienen dentro del rango normal, ya que el equilibrio de nuestro organismo se basa fundamentalmente en que los valores en sangre sean los adecuados, aun a expensas de las concentraciones dentro de las células. 

Cuando damos de comer a una persona en esta situación, la reintroducción de azúcares en su dieta eleva la secreción de insulina; y esta a su vez promueve que el potasio, y el magnesio, vuelvan a introducirse dentro de las células. Además, la elevación de insulina le indica al cuerpo que su principal fuente de energía vuelve a ser la glucosa y que puede volver a crear proteínas en lugar de destruirlas. Este cambio brusco hacia la producción de proteínas requiere grandes cantidades de fostato por parte de las células, ya que el fosfato es un cofactor importante para el funcionamiento de muchas enzimas. En conclusión, nos encontramos con que los depósitos intracelulares se han llenado a expensas de las concentraciones de plasma.

El problema reside en que estas cantidades de fosfato, que se han desplazado para crear proteínas, son las que deberían estar destinadas a trabajar en la cadena respiratoria celular, ya que es una parte esencial del ATP (adenosina trifosfato, nuestra moneda energética, que contiene tres grupos fosfato), o para crear 2,3-difosfoglicerato, que es una molécula fundamental para que el oxígeno se libere de la hemoglobina en su paso por los diferentes tejidos. Y como estos dos ejemplos, hay muchos otros de procesos esenciales que se ven desplazados por el uso de fosfato para la fabricación de nueva proteína. Respecto a los bajos niveles de potasio y magnesio que se generan en plasma, basta con decir que las alteraciones de los potenciales transmembrana celulares son capaces de alterar el funcionamiento de las mismas, como ocurre con el corazón, las neuronas y los músculos.

En resumen, en el síndrome de realimentación podemos encontrar arritmias cardíacas, alteraciones neurológicas, alteraciones de la motilidad intestinal y del músculo esquelético y problemas de filtrado renal. La única manera de evitar esta catástrofe metabólica es iniciar la realimentación muy lentamente, monitorizando y aportando electrolitos junto con los nutrientes desde el primer momento del tratamiento.

¿Qué es eso? El hiposfagma

No es nada infrecuente estar de guardia en urgencias y que aparezcan una, dos o incluso diez personas que en un mismo turno te hagan la misma consulta: les ha aparecido un "derrame" en el ojo. 

Este fenómeno nosotros lo llamamos hiposfagma. Está producido por la rotura de algún pequeño vaso situado bajo la conjuntiva del ojo, ya sea porque alguien se ha frotado los ojos con demasiada brusquedad, por una breve subida de la tensión arterial o incluso por un simple estornudo. La sangre de ese vasito roto se extiende por debajo de la conjuntiva, dando lugar a un escandaloso ojo rojo, cosa que asusta al afectado, aunque realmente no se trate más que de un vulgar cardenal, como los que salen en la pierna después de un golpe, pero que llama mucho más la atención porque la conjuntiva que recubre el ojo es transparente. Para el que no lo recuerde o no lo sepa, la conjuntiva es esa lámina de tejido muy fina y transparente que tapiza el blanco del ojo y la parte interna del párpado.

Así que en cierto modo, esto no debería ser una urgencia (por mucho que a la gente le pese), excepto en los casos en que esa persona esté tomando anticoagulantes, ya que deberemos mirar si no tiene un exceso de medicación, o los hiposfagmas que se repiten con cierta frecuencia, en que hay que descartar hipertensión y alteraciones de la coagulación. No precisa ningún tipo de tratamiento, simplemente se debe esperar a que la sangre se reabsorba por sí sola (en unas dos semanas), ni supone ningún tipo de peligro para la visón de la persona que lo sufre. El único síntoma que puede presentarse es una leve sensación de cuerpo extraño en el ojo, que se alivia perfectamente con lágrimas artificiales.

Garrote vil

El garrote vil fue nuestra pequeña aportación como país a la pena de muerte, mucho menos sutil y eficaz que la guillotina de los franceses, pero que en España tuvo su momento de gloria desde 1828 hasta la abolición de la pena de muerte en 1978, exceptuando su derogación durante el gobierno de la República. El término "vil" viene del sistema de estamentos medievales y sus castigos, los nobles eran ejecutados mediante la decapitación con espada, mientras que los villanos (la gente de la villa) debían ser ajusticiados mediante la compresión del cuello, que en la Edad Media era la horca. Esto se mantuvo hasta que Fernando VII sustituyó la horca por el garrote mediante decreto en 1832, puesto que hasta entonces se había utilizado como método de ejecución por parte de los colonizadores españoles en América. En el resto de Europa, el artilugio era conocido como el "garrote español" y apenas tuvo aceptación por parte de nuestros vecinos.

El garrote básicamente estaba formado por un collar de hierro y un tornillo acabado en un bola que mediante compresión en la parte posterior del cuello de la víctima era capaz de dislocar las primeras vértebras cervicales, provocando la muerte. Según este mecanismo, el condenado no muere por estrangulación directa, sino por una lesión neurológica. Aquí os muestro una imagen de las dos primeras vértebras cervicales, la primera es el atlas y la segunda es el axis, como se puede apreciar, son algo distintas del resto de vértebras, que es lo que nos permite que el cuello sea más móvil que el resto de la columna. 

Cuando el tornillo del garrote presionaba el cuello por detrás, estas cervicales se dislocaban y al perder su alineación normal con el cráneo empujaban la médula espinal hacia adelante y permitían también que el bulbo raquídeo (que es la zona que se continua con la médula) y parte del cerebelo salieran del cráneo a través del foramen magno. En el paso por el foramen, estas estructuras quedaban enclavadas produciendo daños irreversibles en el bulbo raquídeo, donde se encuentran los centros respiratorios y los que controlan el estado vigilia y el tono muscular; así que lo que realmente conseguía el garrote era inducir un coma cerebral con parada respiratoria, que causaba la muerte instantánea del reo.

Aunque este método parezca de lo más macabro, en su momento se vio como una alternativa más "humana" que la horca (algo parecido a lo que sucedió en Francia con la guillotina). Pero la realidad era algo distinta, ya que para que el garrote funcionase como hemos descrito era necesario que el verdugo tuviera una gran fuerza física y que el condenado no tuviera un cuello demasiado robusto. Si estas condiciones fallaban, la víctima sufría sobre todo daños laríngeos y moría por estrangulamiento al cabo de una media hora.

¿Qué pasaría si a una persona sana se le da hormona del crecimiento?

La hormona del crecimiento (conocida como GH) ha sido uno de los tratamientos hormonales más conocidos por la sociedad en los últimos 20 años. Se popularizó gracias a los avances en genética que han permitido que podamos fabricarla masivamente a partir de bacterias transgénicas (sí, gracias a los transgénicos se hacen otras cosas vitales, además de hortalizas asesinas, mode ironic off).

Esta hormona, cuya principal acción es de sobras conocida, también cumple un papel en el metabolismo de las grasas, potencia la síntesis de proteínas (es un anabolizante) y reduce los efectos de la insulina (cosa que es muy útil cuando uno está hipoglucémico). Pero en terapéutica solamente nos interesa por su función en la regulación del crecimiento. 

Y aquí es donde empieza el problema, puesto que de todos los niños que tienen talla baja solo un 5% tiene un déficit de GH (como le pasó a Messi); y la industria farmacéutica, que sabe lo preocupante que puede ser para unos padres que su niño sea bajito, ha intentado por activa y por pasiva colar todo tipo de indicaciones. En España se aceptan, a parte del déficit de GH, el síndrome de Turner, el síndrome de Prader-Willi (del que hablamos hace un mes), la insuficiencia renal crónica y los niños que nacen pequeños respecto a su edad gestacional (si no han recuperado la talla antes de los 2 o 3 años de manera espontánea). Si nos fijamos en Estados Unidos la lista de indicaciones es mucho más amplia y hasta se acepta administrarla en niños que son bajos porque sus padres también lo son (la talla baja familiar), aunque los resultados del aumento de crecimiento son muy dudosos (los mejores datos indican que se ganan menos de 3'5 cm).

Pero vayamos a ver lo que sucedería (y, a veces sucede, aunque cueste de creer) si yo tengo un hijo en edad de crecimiento, con una talla normal para su edad, pero quiero que sea más alto (porque la ilusión de su vida es dedicarse al baloncesto) y tengo acceso clandestino a GH. 

La respuesta rápida y fácil es que se quedará muy posiblemente más bajo de lo que debería haber sido, o con suerte, igual que si no le hubiéramos dado la hormona, añadiendo los efectos secundarios que pueden derivar del tratamiento (principalmente el riesgo de desarrollar diabetes). Esto se debe a que, cuando se recibe un exceso de GH, la metáfisis de los huesos (las zonas por donde el hueso crece en longitud) se estimulan mucho y al cabo de un tiempo se cierran definitivamente, es decir, el niño dará un estirón y luego parará de crecer, que es aproximadamente lo que ocurre en la pubertad (donde también se incrementa la producción de GH).

Metadona, combatiendo el fuego con fuego

La mayoría ya sabréis que la metadona es el fármaco más usado en los programas de deshabituación a la heroína. Pero si nos paramos a pensar, ¿no resulta de entrada contradictorio que para eliminar una adicción a un opioide se utilice otro opioide? ¿Es que la intención es cambiar una adicción por otra?

La metadona es un opioide sintético, emparentado con la morfina, la heroína o la codeína, que se administra por vía oral (aunque también tenemos formas intramusculares o endovenosas, menos usadas). Todos estas sustancias actúan del mismo modo, activan algunos receptores opiáceos que hay repartidos por todo el cuerpo.

La diferencia entre heroína y morfina radica en su tiempo de acción. La heroína es una droga que alcanza su máximo efecto a los 5 minutos de su adminitración y de muy corta duración (de 3 h como máximo). Además atraviesa con gran eficiencia la barrera hematoencefálica (que separa sangre y neuronas) provocando una sensación de bienestar explosivo. Estas características hacen de la heroína una droga muy adictiva.

En cambio, la metadona oral empieza a actuar a los 30 minutos de su ingesta, con una duración de hasta 24 horas. Su acción es más sostenida y menos potente que la heroína, así que con el tratamiento de metadona se tienen niveles de opioides suficientemente altos para no caer en un estado de abstienencia pero sin unos niveles tan altos que puedan provocar un colocón. Por un lado, es más difícil que alguien se vuelva adicto (aunque tampoco es excepcional) y por otro, no aparece el craving (la necesidad desesperada de consumir). Aún así, es necesario recordar que la deshabituación depende también de llevar una buena psicoterapia y las ganas del paciente de dejar las drogas.

Frikidato: Aunque la heroína suele consumirse inyectada y disuelta en agua, también puede inhalarse. Así que si recordáis Pulp Fiction, Mia no debería haber caído fulminada cuando inhala heroína pensando que es cocaína.